【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为对照组、模型
【机 构】
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安徽医科大学药理学教研室,安庆医药高等专科学校
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目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、罗格列酮组(1.25 mg/kg)、AS-Ⅳ组(20、40、80 mg/kg)。连续灌胃给药6周,于给药前测空腹血糖,处死,取肝脏,称肝湿重,计算肝脏指数;采用ELISA法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;试剂盒检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;HE染色观察肝组织病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏组织中胰岛素受体底物2(IRS-2)的表达;Western blot法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白水平、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P<0.01),T-SOD与GSH-Px降低(P<0.01),肝病理损伤明显,同时肝组织中IRS-2、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达减少。与模型组相比,AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组能明显改善上述指标的变化,使肝组织损伤减轻,并增加IRS-2、PI3K、pAKT、GLUT4蛋白表达。结论 AS-Ⅳ对糖尿病大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化、上调肝脏PI3K/AKT信号通路有关。
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