抑制长非编码RNA配对盒8反义RNA 1对心肌缺血再灌注细胞氧化应激和细胞凋亡水平的影响

来源 :岭南心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:senjian
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目的 探讨抑制长非编码RNA配对盒8反义RNA 1(long non-coding RNA PAX8-AS1,lncRNA PAX8-AS1)对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)细胞氧化应激和细胞凋亡水平的影响.方法 以H9c2心肌细胞为研究对象,将细胞分为4组:空白对照组、MI/R组、si-con组、si-PAX8-AS1组.实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组心肌细胞PAX8-AS1的表达水平;化学比色法检测各组细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)浓度;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达.结果 与空白对照组(1.00±0.06)相比,MI/R组(2.63±0.08)、si-con组(2.59±0.04)、si-PAX8-AS1组PAX8-AS1 mRNA表达水平(1.41±0.03)均显著升高,差异有统计学意义(F=687.811,P<0.05);与si-con组相比,si-PAX8-AS1组PAX8-AS1 mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义(LSD-t=27.281,P<0.05).与空白对照组相比,MI/R组、si-con组、si-PAX8-AS1组MDA浓度、心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达均显著升高,SOD、GSH-Px浓度及Bcl-2蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与si-con组相比,si-PAX8-AS1组MDA浓度、心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达降低,SOD和GSH-Px浓度及Bcl-2蛋白表达均升高,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 抑制PAX8-AS1表达后可抑制心肌MI/R损伤细胞氧化应激水平并降低细胞凋亡水平.
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