【摘 要】
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目的探讨血管紧张素原（AGT）对动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平。以人巨噬细胞RAW264.7和人
【机 构】
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广州中医药大学第二临床医学院,广东省中医院大学城医院急诊科,广州中医药大学第三附属医院心血管科,梅州市残联康复医院康复科
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目的探讨血管紧张素原（AGT）对动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平。以人巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞（HA-VSMC）为研究对象,转染siRNA AGT、siRNA control,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测转染后的AGT水平。MTT检测细胞转染后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡情况。Western印迹检测转染后细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结
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