【摘 要】
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目的:探讨干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)在宫颈鳞癌中的表达及其生物学作用.方法:通过免疫组化、RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中IFITM1的表达.使用靶向I
【机 构】
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陕西省人民医院妇科 陕西西安710068
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目的:探讨干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)在宫颈鳞癌中的表达及其生物学作用.方法:通过免疫组化、RT-PCR和Western blot检测宫颈鳞癌组织和癌旁组织中IFITM1的表达.使用靶向IFITM1的siRNA(si-IFITM1组)和高表达IFITM1基因的重组pcDNA3.1质粒(pcDNA3.1-si-IFITM1组)转染SiHa细胞下调或上调IFITM1的表达.通过伤口愈合实验、Transwells迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞术测定细胞凋亡.Western blot检测PTEN、PI3K和AKT的表达.通过对BALB/c Nude裸鼠接种SiHa细胞来考察IFITM1在体外对肿瘤生长的影响.结果:癌组织中IFITM1的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).与对照组比较,si-IFITM1组的迁移和侵袭能力明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显降低(P＜0.05).细胞转染48 h和72 h后,与对照组比较,si-IFITM1组的细胞增殖明显增强,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显减弱(P＜0.05).与对照组比较,si-IFITM1组的细胞凋亡率明显降低,而pcDNA3.1-si-IFITM1组明显升高(P＜0.05).与对照组比较,si-IFITM1 组的PTEN 被下调,而PI3K 和AKT 被上调(P＜0.05);pcDNA3.1-si-IFITM1 组的PTEN的被上调,而PI3K和AKT被下调(P＜0.05).与对照组比较,si-IFITM1组裸鼠的肿瘤体积显著增大,而pcDNA3.1-si-IFITM1组显著减小(P＜0.05).结论:IFITM1过表达抑制人宫颈鳞癌细胞SiHa的生长和转移能力,并在体外抑制肿瘤的形成,从而发挥抗癌作用.IFITM1可能通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路发挥抗癌作用.
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