【摘 要】
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目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水
【机 构】
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南方医科大学第一临床医学院,南方医科大学基础医学院病理生理教研室,南方医科大学南方医院消化科
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目的:研究虎杖苷抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞氧化反应和调节巨噬细胞清道夫受体CD36表达的功效。方法:将C57/BL6小鼠随机分为生理盐水组、虎杖苷组,分别经腹腔给予1.5%生理盐水、1.5%虎杖苷溶液,连续3d,第4d停止注射,第5d处死老鼠,取腹腔巨噬细胞培养。将培养的巨噬细胞给予氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激,观察腹腔巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发及脂质过氧化物(LPO)含量,以及清道夫受体CD36的表达调控。结果:与生理盐水组相比,虎杖苷组巨噬细胞的SOD活性明显提高,巨噬细胞的LPO蓄积也明显降低;并且虎杖苷组ox-LDL诱导的巨噬细胞呼吸爆发水平也显著低于生理盐水对照组;虎杖苷组巨噬细胞CD36的表达同样明显低于生理盐水组。结论:虎杖苷可有效抑制巨噬细胞脂质过氧化应激情况下的呼吸爆发,下调其清道夫受体CD36的表达,提示虎杖苷可能具有预防动脉粥样硬化早期病变的功能。
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