【摘 要】
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目的 探讨富集AT序列的特异性结合蛋白1(SATB1)在人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2侵袭转移中的作用及其机制.方法 体外培养Hep-2细胞并分为两组,实验组细胞转染靶向SATB1基因的小
【机 构】
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中国人民解放军联勤保障部队第983医院空勤科,天津,300142
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目的 探讨富集AT序列的特异性结合蛋白1(SATB1)在人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2侵袭转移中的作用及其机制.方法 体外培养Hep-2细胞并分为两组,实验组细胞转染靶向SATB1基因的小干扰RNA(SATB1-siRNA),对照组细胞转染阴性对照siRNA(NC-siRNA).分别于转染前和转染后48 h,采用实时荧光定量PCR检测两组细胞中SATB1、E-钙黏素(E-cadherin)和锌指转录因子(Snail)基因的mRNA表达水平,Transwell小室侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测两组细胞划痕后48 h的转移能力.结果 转染前两组细胞中SATB1、E-cadherin和Snail基因的mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).与对照组相比,实验组转染后细胞中SATB1和Snail基因的mRNA相对表达量均降低,而E-cadherin基因的mRNA相对表达量升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05).转染后两组细胞的Transwell穿膜细胞数和细胞迁移距离均减少,且实验组低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 SATB1可促进Hep-2细胞的侵袭转移,其作用机制可能为下调E-cadherin和上调Snail基因表达从而诱导上皮间质转化.
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