【摘 要】
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=2
【机 构】
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山西大同大学医学院病理生理教研室,山西医科大学病理生理教研室
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=24):NAC150mg·kg-1.d-1ip,连续3d;第3dNAC灌胃后1h时,LPS5mgip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5h、1h、2h和6h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果:NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论:在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。
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