探讨微小RNA（miRNA）-377对高糖诱导的人肾小球系膜细胞（HMC）增殖和炎性反应的影响，并初步分析其可能的作用机制。
方法细胞分组为正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（30.0 mmol/L葡萄糖）、阴性miRNA抑制物转染+高糖组、阴性miRNA类似物转染+高糖组、miRNA-377抑制物转染+高糖组（miR-377i+高糖组）、miRNA-377类似物转染+高糖组（miR-377m+高糖组）。实时定量PCR检测miRNA-377的表达。BrdU染色及流式细胞术分别检测HMC的增殖及细胞周期。ELISA检测促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-18、IL-6及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的释放。Western印迹评估核因子κB（NF-κB）信号通路的活性，评估指标包括磷酸化（p）-IκBα、p-P65和核内P65。
结果与正常对照组比较，高糖组HMC的细胞活力、miRNA-377表达、细胞增殖率均增加（均P<0.05），细胞周期中S期、G2期/M期细胞比例增加（均P<0.05），炎性因子TNF-α、IL-18、IL-6、MCP-1的表达均增加（均P<0.05），胞内p-IκBα/IκBα、p-P65/P65的表达及核内P65水平均升高（均P<0.05）。与高糖组比较，miR-377i+高糖组细胞增殖率降低（P<0.05），细胞周期中S期、G2期/M期细胞比例均降低（均P<0.05），TNF-α、IL-18、IL-6、MCP-1的表达均减少（均P<0.05），细胞内p-IκBα/IκBα、p-P65/P65的表达及核内P65水平均降低（均P<0.05）。miR-377m+高糖组与miR-377i+高糖组结果相反（均P<0.05）。
结论miRNA-377表达下调可部分逆转高糖诱导的HMC增殖和周期转换，并可抑制炎性因子的释放。其作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。