【摘 要】
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目的 通过网络药理学的途径探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）的有效物质成分与潜在的分子作用机制，并借助动物实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库挖掘骨碎补的主要化学成分，根据ADME功能结合SwissTargetPrediction平台筛选出药物活性成分，并通过UniProt数据库进行靶点预测；通过GeneCards、OMIM、D
【基金项目】
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山东省中医药科技发展计划项目（2019-0798）；
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目的 通过网络药理学的途径探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）的有效物质成分与潜在的分子作用机制，并借助动物实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库挖掘骨碎补的主要化学成分，根据ADME功能结合SwissTargetPrediction平台筛选出药物活性成分，并通过UniProt数据库进行靶点预测；通过GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库对PMOP主要作用靶点进行检索，借助STRING平台对药物、PMOP共同靶点创建PPI网络图；然后借助DAVID数据库进行GO和KEGG分析，并使用Cytoscape 3.8.0软件构建“靶点-通路”图。将40只雌鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组及骨碎补组。由摘除大鼠双侧卵巢的方式构建PMOP模型，不间断灌胃12周，腹主动脉取血后处死，留取血清标本及双侧股骨进行雌二醇（estradiol, E2）、骨源性碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase, BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）及骨密度（bone mineral density, BMD）检测。结果 筛选得到骨碎补治疗PMOP的主要活性成分为柚皮苷、木犀草素及山柰酚等，核心作用靶点包含MAPK1、MAPK3、TNF、TGF-β1等，通过Pathways in cancer、PI3K-Akt、TNF、HIF-1等信号通路参与调控PMOP。动物实验结果显示，空白组大鼠E2、BALP、TRAP血清含量与假手术组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；模型组大鼠E2、BALP血清含量明显低于假手术组（P＜0.01）,TRAP血清含量明显高于假手术组（P＜0.01）；骨碎补组大鼠E2、BALP血清含量较模型组明显增高（P＜0.05,P＜0.01）,TRAP血清含量比模型组明显下降（P＜0.05）。空白组大鼠股骨BMD与假手术组相比无统计学差异（P＞0.05）；模型组大鼠股骨BMD明显低于假手术组（P＜0.01）；骨碎补组大鼠股骨BMD高于模型组（P＜0.05）。结论 本研究证实了骨碎补防治PMOP具有多成分、多靶点、多通路的特点，能为PMOP的临床用药提供一定的理论参考和新药研发提供实验依据。
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