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目的：探讨人永生化BEP2D细胞中TGF-β活化ERK／MAPK通路的机制。方法：用RNA干扰的方法设计siRNAs使人永生化BEP2D细胞中TβRⅡ、Smad7基因沉默，用Western blot分析TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化的变化。结果：当Smad7表达沉默后，TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平显著降低；当TβRⅡ和Smad7表达同时发生沉默后，细胞内TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平进一步降低到基础水平以下。结论：TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK／MAPK通路。