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目的 探讨内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)表达的变化及不同剂量地塞米松(DEX)对其干预作用.方法 将Wistar大鼠随机分为五组:对照组(NC)、ALI组、三种剂量的DEX干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0mg/kg).ALI组通过尾静脉注射LPS,干预组注射LPS后给予不同剂量的DEX,于2、6、12和24 h采集标本.HE染色观察肺组织病理,测定肺湿/干质量比(W/D)、肺通透指数,ELISA检测血清TNF-α、MIP-1α水平;Westem blot、免疫组化和Real-Time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化.结果 与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均明显升高(P＜0.01),至24 h逐渐恢复;与ALI组比较,DEX干预各组上述炎症因子随时间延长逐渐下降(P＜0.05).ALI组出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12h最明显;而DEX干预各组肺损伤病理明显减轻.经LPS处理各组肺W/D比值、肺通透指数均较对照组明显升高(P＜0.05),12h达峰值;与ALI组比较,DEX干预各组上述指标随时间延长逐渐下降(P＜0.05),但各干预组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).ALI组各时间点肺AQP1及AQP5表达均较对照组明显下调(P＜ 0.01),以12h时间点下降最明显;与ALI组比较,DEX干预各组AQP表达上调,随时间延长,AQP表达逐渐恢复,但各干预组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LPS能诱导大鼠ALI,DEX对肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与DEX上调AQP1、AQP5的表达有关,与DEX剂量无量效关系.