【摘 要】
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[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,分析并对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.[方法]将健
【机 构】
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延边大学附属医院儿科,吉林延吉,133000;山东冠县中心医院,山东聊城,253000
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[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,分析并对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.[方法]将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及厄多司坦干预组.通过反复腹腔注射给予戊四氮建立大鼠癫痫模型,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后海马神经元的形态学改变,采用ELISA法测定细胞因子TNF-d的含量改变,采用免疫组织化学方法观察MMP-2在海马组织中的分布.[结果]HE染色结果显示,模型对照组海马区神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主,神经细胞坏死数量较模型对照组明显减少(P＜0.01).模型对照组大鼠海马SOD活性较正常对照组及厄多司坦干预组均明显降低(P＜0.01);模型对照组MDA,TNF-α及MMP-2水平均较正常对照组明显升高(P＜0.01),厄多司坦干预组均较模型对照组水平明显降低(P＜0.01).[结论]癫痫发作时伴有氧化应激反应,免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基,减少细胞因子的产生,抑制MMP-2活化,保护癫痫大鼠海马神经元的作用.
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