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灯盏细辛酚由云南著名药物灯盏细辛提取分离的有效部位，其主要成分为灯盏乙素和系列咖啡酸酯。3，5-二咖啡酰基奎宁酸(3，5-diCQA)为灯盏细辛中一个重要的多酚类化合物。本文通过研究灯盏细辛酚对沙土鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血模型的作用，观察灯盏细辛酚对脑缺血的保护作用；以及研究灯盏细辛酚中的重要成分3，5-二咖啡酰基奎宁酸对脂多糖(LPS)诱导的人微血管内皮细胞的损伤、凋亡、caspase-3酶活力，活性氧含量的影响，对Fe2+/VitC激发模型脂质过氧化的作用，旨在观察3，5-二咖啡酰基奎宁酸对LPS诱导的人微血管内皮细胞损伤和细胞凋亡的影响，探讨其对内皮细胞的保护作用及其机理。
在沙土鼠全脑缺血模型中，静脉注射灯盏细辛酚5，15和30mg/kg，可使双侧颈总动脉结扎再灌注造成全脑缺血沙土鼠的神经功能评分，30mg/kg组在24h的累积死亡率明显低于生理盐水组(P<0.05)。在大鼠局灶性脑缺血模型中，灯盏细辛酚5mg/kg静脉给药后，其梗塞区面积/脑总面积较生理盐水组减小(P<0.05)。灯盏细辛酚15，50mg/kg组能显著减小大鼠局部脑缺血造成的脑梗塞面积(P<0.01)。表明灯盏细辛酚对沙土鼠缺血再灌注造成全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血损伤有保护作用。
在LPS诱导人微血管内皮细胞的损伤实验中，在LPS刺激下，损伤对照组的细胞活力下降，为蛋白合成抑制剂CHX组的60％；3，5-diCQA5，10，50μM组均能显著的提高损伤细胞的细胞活力(P<0.05或P<0.01)。同时，损伤组内皮细胞的LDH释放较对照组明显增加(P<0.01)。3，5-diCQA可以浓度依赖性的降低LPS引起的内皮细胞LDH的释放，其中3，5-diCQA10，50μM组均能显著的抑制LDH的释放(P<0.01)。
在LPS诱导的内皮细胞凋亡实验中，经LPS诱导内皮细胞凋亡百分率较CHX组的(10.9±1.7)％升高为(27.0±1.3)％。3，5-diCQA5，10，50μM浓度依赖性的抑制LPS诱导的内皮细胞的凋亡，凋亡率分别为(24.7±1.3)％(P>0.05)，(22.6±2.4)％(P<0.05)和(21.8±1.6)％(P<0.01)。同时，DNA电泳结果也显示，LPS诱导内皮细胞DNA降解，呈现ladder状，而只给CHX组未呈现DNA ladder。3，5-diCQA5，10，50μM组均能抑制LPS诱导的内皮细胞凋亡，减少DNA的降解。Caspase-3酶相对活力的检测结果表明，损伤对照组的酶相对活力明显升高，为8.92±0.69 pmol pNA liberated/(hour·μg protein).3，5-diCQA5，10，50μM组caspase-3酶的相对活力呈浓度依赖性的降低，其值分别为6.57±0.26，5.47±0.56，3.79+0.33pmol pNA liberated/(hour·μg protein)(P<0.01)。
在体外Fe2+/VitC激发脂质过氧化系统中，MDA含量由空白组的0.48±0.06上升为0.93±0.07nmol/mg prot(P<0.01)；加入5、10、50μM3，5-diCQA后MDA的生成明显被抑制，分别下降至0.72±0.02，0.64±0.01和0.52±0.03nmol/mg prot(P<0.01)。在LPS诱导的内皮细胞产生活性氧实验中，流式细胞仪分析细胞内荧光强度结果显示，损伤对照组内皮细胞内活性氧生成增加。3，5-diCQA5，10，50μM组均能够降低内皮细胞内活性氧的产生，抑制率分别为34％，46％，48％。
综上所述，灯盏细辛酚可以减轻沙土鼠及大鼠脑缺血损伤，其重要成分3，5-diCQA可以清除活性氧或氧自由基，抑制caspase-3的活化及内皮细胞的凋亡，从而减轻LPS引起的内皮细胞损伤。提示3，5-diCQA参与了灯盏细辛酚对脑缺血的保护作用。