【摘 要】
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细胞凋亡是近几年来较为热门的课题,在多种疾病的发生、发展过程中具有重要的意义。Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡的调控中发挥着重要的作用。Bcl-2被认为是细胞凋亡调控的最
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细胞凋亡是近几年来较为热门的课题,在多种疾病的发生、发展过程中具有重要的意义。Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡的调控中发挥着重要的作用。Bcl-2被认为是细胞凋亡调控的最后通路之一。而Bax作为Bcl-2的同源体,其作用是抑制Bcl-2作用,其与Bcl-2基因一样在组织广泛表达。Bax与Bcl-2在细胞中的比例决定细胞是否发生凋亡。Bax过量时,形成Bax-Bax同二聚体,诱导细胞凋亡;Bcl-2过量时,形成Bcl-2-Bax异二聚体,抑制细胞凋亡。本研究对Wistar大鼠采用分5点一次性皮下注射盐酸异丙基肾上腺素的方法复制心肌缺血缺氧性坏死模型,并分别于注射12 h、1 w和3 w时,用免疫组化方法、RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax的表达情况,以探讨Bcl-2、Bax在异丙基肾上腺素所致心肌损伤中与心肌细胞凋亡及心肌纤维化的关系。得出主要结论如下:①Isp可诱导心肌细胞凋亡,并主要通过此途径导致心肌细胞死亡。②Isp诱导心肌细胞凋亡的机制与Bax大量表达,Bax/Bcl-2比例异常增高有关。③心肌细胞在Isp作用下,激活Bax基因,大量表达Bax,同时,抑凋亡基因Bcl-2表达减少,启动心肌细胞凋亡机制,从而发生心肌细胞凋亡;大量凋亡细胞的集中出现表现为点状坏死。④心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的诱因,最终导致心肌纤维化的发生。
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