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目的:以家兔失血性休克模型为基础,观察容量治疗后失血性休克家兔体温变化,研究这种体温变化对凝血纤溶功能的影响,掌握如何纠正低体温后凝血功能变化。方法:家兔24只,随机分为:对照组(n=6)、低温组(n=6)、常温组(n=6)及浅低温组(n=6),对照组在麻醉后给动物放血,不给予任何处理措施;低温组放血后一小时,在有创动静脉压监测条件下进行容量治疗,室温条件下不给予特殊保温措施;常温组容量治疗时调整加温器在60oC、同时使用热水袋进行体表加温,热水袋水温为40oC,使动物在复苏过程中体温恢复至放血前水平(38.0±0.2oC);浅低温组调整加温器在40oC、并使用热水袋进行体表加温,热水袋水温为40oC,使动物在复苏过程中体温逐渐恢复至浅低温水平(35.5±0.5oC)。各组都在放血前、放血后一小时、容量治疗后一小时抽取血液标本,检测HCT、PLT、凝血常规、抗凝血酶-Ⅲ及D-二聚体。临床选择体外循环心脏手术病人,在手术前、复温前及复温后抽取血液标本,检测Fib、D-二聚体及TEG。结果:(1)以平均动脉压为指标控制放血量复制失血性休克容量治疗动物模型,稳定性好、重复率高,能够满足实验要求。(2)容量治疗显著加重失血性休克家兔体温下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。(3)容量治疗家兔血液稀释的程度低温组与常温组及浅低温组相比都没有明显差异,但常温组与浅低温组相比有显著性降低(P<0.01)。(4)容量治疗家兔体温下降抑制凝血功能,但对纤维蛋白溶解没有明显影响。放血后两小时低温组与对照组之间对比,低温组PT显著延长(P<0.01),PTT、TT明显延长(P<0.05),血浆Fib含量显著下降(P<0.01),抗凝血酶-Ⅲ及D-二聚体的含量没有明显变化。体外循环心脏手术低体温条件下,Fib都显著性降低,与复温后相比有显著性的差异(P<0.01),D-二聚体在复温后比复温前有一定程度的升高,但没有显著性差异。复温前R值明显延长(P<0.01);K值复温前比复温后明显增加(P<0.05);Angle复温前比复温后明显缩短,有明显差异(P<0.05)。(5)常温组对凝血功能的影响不明显,与对照组相比没有明显差异。(6)浅低温组对凝血功能没有明显影响,与常温组相比凝血功能没有明显差异。结论:(1)在颈内动静脉插管条件下,以平均动脉压为指标对家兔进行控制性放<WP=8>血,是制作家兔失血性休克的理想模型;(2)室温条件下容量治疗能够加重失血性休克家兔体温下降;(3)失血性休克后家兔容量治疗并发的低体温明显抑制了动物的凝血功能,但对纤溶系统抑制不明显;这种对凝血功能的抑制在一定程度上可逆,复苏的同时给予使家兔体温恢复至休克前水平(38.0±0.2oC),能够使休克动物凝血功能维持休克前水平;(4)失血后家兔容量治疗时维持在浅低温状态(35.5±0.5)对凝血功能没有明显的影响,是一个比较安全的复苏措施。