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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H． pylori，Hp)感染是一个全球性的问题，也是目前人类发生率最高的慢性细菌感染之一，是慢性胃炎，消化性溃疡的直接病因，并与胃癌，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关。人群中几乎有一半终身感染H． pylori，但只有部分感染者发展为明显的临床疾病，其中部分原因可能与H． pylori的致病力不同有关。大量流行病学实验调查资料显示，cagA、vacA、iceA和babA等基因是H． pylori的主要毒力因子，与消化性溃疡，胃癌的发生密切相关，但东西方的以及国内各地的研究结果并不完全一致。对cagA和vacA的分型研究比较深入，但iceA和babA的研究还存在分歧。
iceA是H． pylori与胃黏膜接触后诱导表达的基因，是人们发现的新H． pylori毒力相关基因，包括iceA1、iceA2两个等位基因，分别存在于不同的H． pylori菌株中，为H． prlori的间接致病因子。血型抗原结合黏附素(babA)是目前为止的研究最为明确的H． pylori黏附素之一，它能与胃上皮细胞表而岩藻糖基化的Lewisb血型抗原结合而介导H． pylori与胃上皮细胞的黏附，从而增强H． pylori在胃黏膜上定植的能力。babA有两个等位基因，babA1与babA2，只有babA2具有生物活性。
本论文分离了镇江地区的70例H． pylori菌株(其中慢性胃炎30例，消化型溃疡26例，胃癌14例)，抽提菌株的基因组DNA，以已知iceA1基因(登录号：AF459446.1)及babA2基因(登录号；AF033654.1)分别设计引物，对iceA1与babA2基因进行鉴定，并对基因的结构特征进行比较，并分析本地区H． pylori iceA1、babA2基因型分布及其与临床消化疾病的关系。
结果表明，70例H． pylori菌株的iceA1和babA2检出率分别为68.6％(48/70)和65.7％(46/70)。其中iceA1的分布为胃癌85.7％(12/14)，慢性胃炎60％(18/30)，消化性溃疡69.2％(18/26)；而babA2的检出率为胃癌66.7％(8/14)，慢性胃炎63.3％(19/30)，消化性溃疡73.1％(19/26)。
iceA1基因结构特征的初步分析表明，镇江地区H． pylori菌株的iceA1基因有较独特的结构特征。iceA1基因读码框有3个翻译起始点，镇江株以第三个起始点翻译为主，形成较小的蛋白结构，而日本株以第二个起始点翻0译为多，西方美国菌株则以第一个和第二个起始点翻译蛋白，这样的结构特点可能会造成毒力的差异。
镇江地区分离的H． pylori的iceA1基因的阳性率与亚洲其他国家报道的报道相近，iceA1在胃癌中的检出率高于慢性胃炎与消化性溃疡的患者；babA2基因的阳性率明显高于西方国家，但与胃癌，消化性溃疡，慢性胃炎等疾病类型的发生无显著相关性。