【摘 要】
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目的:探讨新型小分子抑制剂叉头结构域抑制物FDI-6(Forkhead Domain Inhibitory-6,FDI-6)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不
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目的:探讨新型小分子抑制剂叉头结构域抑制物FDI-6(Forkhead Domain Inhibitory-6,FDI-6)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(5~80)μmol/L FDI-6处理12 h、24 h后,Hep-2细胞的增殖情况。采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测(10、20)μmol/L FDI-6处理Hep-2细胞24h后细胞凋亡情况、Transwell小室法检测细胞侵袭及迁移能力的变化。实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测叉头盒M1(FoxM1)的mRNA水平、蛋白质免疫印记法检测FoxM1、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:FDI-6可抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,其抑制作用呈浓度和时间依赖性(P值均<0.05)。与DMSO对照组相比,FDI-6处理组细胞凋亡率明显上升,细胞的侵袭、迁移能力明显受抑,且浓度越大,抑制作用越明显(P<0.05)。FDI-6处理喉癌Hep-2细胞24 h后FoxM1mRNA和蛋白水平无明显改变(p>0.05)。Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高(p<0.05),而在细胞核中FoxM1的蛋白水平随FDI-6浓度升高而降低(p<0.05)。结论:FDI-6可抑制喉癌细胞Hep-2的增殖、侵袭、迁移,并诱导细胞凋亡,可能与下调细胞核中FoxM1及诱导肿瘤细胞凋亡相关。
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