【摘 要】
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糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者生活质量,但因其发病机制尚不明了,防治困难。中药筋脉通(Jinmaitong,JMT
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糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者生活质量,但因其发病机制尚不明了,防治困难。中药筋脉通(Jinmaitong,JMT)治疗DPN患者效果良好,但机理尚不明确。其能否通过调节Wnt/β-catenin信号通路促进坐骨神经髓鞘修复是本研究的重点。本实验用STZ诱导糖尿病大鼠模型及50mmol/L高糖培养雪旺细胞(Schwanncell,SCs)模拟DPN损伤,以JMT进行干预,随后用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法、免疫蛋白印迹法检测大鼠坐骨神经及SCs中Wnt家族配体3a(Wnt family member 3a,Wnt3a)、Wnt 抑制因子 1(Wnt inhibitory factor 1,Wif-1)、糖原合成激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、β-连环蛋白和髓鞘蛋白零(myelin proteinzero,PO)的mRNA及蛋白表达,以及GSK3β、β-catenin磷酸化蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测大鼠血清及细胞上清液中Wnt3a、Wif-1蛋白的表达。整体及细胞实验研究结果发现,随着造模时间的延长,糖尿病大鼠出现坐骨神经损伤;DPN大鼠坐骨神经及高糖培养的SCs中,Wnt/β-catenin信号通路表达受到抑制,P0表达降低,髓鞘修复障碍。JMT能够促进大鼠坐骨神经中P0的表达,提高SCs增殖率,缓解DPN大鼠坐骨神经病理损伤,促进其髓鞘再生,以10倍人体剂量JMT效果最佳。本实验证实,JMT通过缓解DPN大鼠坐骨神经及高糖培养SCs中Wnt/β-catenin信号通路受到的抑制,起到改善髓鞘修复障碍的作用。国内外尚未见报道。
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