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人类8型疱疹病毒(human herpesvirus8，HHV-8)是卡波西肉瘤等多种肿瘤的致病因素。HHV-8的复制与转录激活蛋白(replication and transcriptionactivator，RTA)是病毒重激活所必需的蛋白，并可以完成HHV-8从潜伏状态到裂解状态的转换。RTA能够直接与靶基因启动子上的RTA应答原件(RTAresponse element)序列结合，激活靶基因转录表达，也可以间接通过与细胞内蛋白相互作用和靶序列结合，激活下游基因表达。病毒趋化因子蛋白(virusMacrophage inflammatory protein vMIPs)是疱疹病毒基因编码的细胞趋化因子类似物，它能够通过与细胞趋化因子受体相互作用，从而抑制和调控免疫系统对淋巴细胞的迁移、归巢、激活和分化发育以及炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程所起的作用，使病毒逃避宿主的免疫应答反应。但目前鲜有关于RTA分子开关是否能够激活病毒趋化因子蛋白vMIPs表达的报道。
本文构建了病毒趋化因子蛋白vMIP-Ⅰ(-900bp～-1bp、-450bp～-1bp、-425bp～-1bp、-400bp～-1bp)vMIP-Ⅱ(-1000bp～-1bp、-788bp～-1bp、-750bp～-1bp、-500bp～-1bp、-200bp～-1bP)、vMIP-Ⅱ(-1020bp～-1bp、-750bp～-1bp、-495bp～-1bp、-245bp～-1bp)启动子控制下的报告质粒，并将这些启动子控制下的萤火虫荧光素酶报告质粒与RTA真核表达质粒共同转染293T细胞，发现1)RTA能够强烈激活vMIP-Ⅰ和vMIP-Ⅲ启动子；2)vMIP-Ⅰ启动子中应答RTA的区域位于-450 bp～-425 bp；3)vMIP-Ⅲ启动子中应答RTA的区域位于-750 bp～-495 bp。同时，本文还构建了vMIP-Ⅰ、vMIP-Ⅱ、vMIP-Ⅲ的原核表达质粒，为后续工作积累了实验材料。本文为探索RTA激活病毒趋化因子蛋白vMIPs表达，以及为研究RTA对病毒趋化因子蛋白vMIPs的影响积累了前期材料，有助于加深对HHV-8借助vMIPs逃避免疫监视机制的了解。