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目的：研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对缺血心肌组织以及体外培养EA-hy926细胞中VEGF及miR-21表达的影响，探讨AS-Ⅳ诱导血管新生与miR-21的关系。 方法：⑴将24只急性心肌梗死大鼠模型分为:模型组、AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ高剂量组，每组8只，及假手术组（8只）。术后次日起AS-Ⅳ低剂量组灌服30mg/kg/d，AS-Ⅳ高剂量组灌服100mg/kg/d，模型组和假手术组大鼠灌胃等量蒸馏水。连续给药14天后，每组取4只经结扎点位置横断心脏，剪取心肌梗死及周围区域，放入到4％多聚甲醛液中固定，作HE染色及免疫组化检测微血管（CD34标记）和微动脉形成（α-SMA标记）;另每组取4只，作心肌梗死范围测定，Western Blot检测VEGF，RT-PCR检测VEGF mRNA、miR-21的表达情况；⑵以不同浓度AS-Ⅳ（10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L）孵育EA-hy926细胞48小时，以空白作对照;Western Blot法检测细胞中VEGF水平;RT-PCR检测细胞中miR-21、VEGFmRNA表达；⑶用脂质体Lipofectamine2000将miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染EA-hy926细胞，分为对照组(negtive control)、AS-Ⅳ（100μmol/L）组、miR-21mimic组、miR-21 inhibitor组及AS-Ⅳ（100μmol/L）+miR-21 inhibitor组，孵育48小时。Western Blot法检测细胞中VEGF及p-Akt蛋白表达水平;RT-PCR检测VEGF mRNA及Akt mRNA水平;CCK8法测定细胞增殖;以基质胶管腔形成实验来评估体外血管新生情况。 结果：①AS-Ⅳ组心肌组织梗死面积百分比均低于心肌梗死模型组(P＜0.05)，且AS-Ⅳ高剂量治疗组低于AS-Ⅳ低剂量治疗组(P＜0.05);AS-Ⅳ组心肌梗死周边区微血管数量及密度高于心肌梗死对照组，且AS-Ⅳ高剂量治疗组高于AS-Ⅳ低剂量治疗组（P＜0.05）;AS-Ⅳ治疗组VEGF蛋白表达高于心肌梗死对照组(P＜0.05)，且AS-Ⅳ高剂量治疗组高于AS-Ⅳ低剂量治疗组(P＜0.05); AS-Ⅳ能提高心肌梗死周边区miR-21、VEGF mRNA表达量(P＜0.05)。②体外实验表明AS-Ⅳ(10μmol/L)组、AS-Ⅳ(30μmol/L)组、AS-Ⅳ(100μmol/L)组与模型组比较，VEGF蛋白表达均有显著差异(P＜0.05)。100μmol/L黄芪甲苷可达到最大促VEGF蛋白表达作用。同时AS-Ⅳ（100μmo l/L）可达到最大的促VEGF相关mRNA，miR21表达作用。③AS-Ⅳ(100μmol/L)、miR-21mimic组VEGF mRNA、AKT mRNA水平较对照组明显升高(P＜0.05)，而在miR-21 inhibitor、AS-Ⅳ（100μmol/L）+miR-21 inhibitor组，与对照组比较，VEGF mRNA、AKT mRNA水平明显下降（P＜0.05），但是miR-21 inhibitor未能将黄芪甲苷作用完全抑制，而两组之间亦无显著性差异（P＞0.05）;VEGF、p-AKT蛋白表达亦得出类似结果。AS-Ⅳ（100μmol/L）、miR-21mimic组较对照组细胞增殖明显加快(P＜0.05)，而两组之间无明显差异（P＞0.05）;在miR-21inhibitor、AS-Ⅳ(100μmol/L)+miR-21 inhibitor组，与对照组比较，细胞增殖明显下降（P＜0.05），但是miR-21inhibitor未能将黄芪甲苷作用完全抑制;管腔形成实验结果与上述相类似。 结论：⑴AS-Ⅳ促进大鼠缺血心肌组织血管新生，梗死周围组织中VEGF表达、VEGFmRNA及miR-21表达增高。⑵黄芪甲苷可通过调节miR-21的表达，进而影响Akt相关信号转导通路，促进细胞增殖及其血管新生。