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目的：心肌缺血／再灌注损伤是临床麻醉中一种常见的病理生理变化，炎症反应在其中起重要作用。核转录因子（NF-κB）是很多炎性因子的调控基因，对缺血／再灌注损伤有重要影响。已有很多报道证实氯胺酮能抑制促炎性因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6）的分泌，但对其在心肌缺血／再灌注损伤中能否起抑制NF-κB的活化，减轻心肌炎症反应尚不清楚。本研究拟在灌注前用一定剂量氯胺酮，观察其对NF-κB和白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）是否有抑制作用及其间关系。方法：采用左冠状动脉前降支结扎开放建立心肌缺血／再灌注模型，健康SD大鼠24只，随机分为心包打开假手术组（A组，n=6），缺血／再灌注对照（I／R）组（B组，n=6），5 mg·kg-1氯胺酮（KTM）+缺血／再灌注（I／R）组(C组，n=6，缺血30min后右腹股静脉注入5 mg·kg-1氯胺酮)，10mg·kg-1KTM+I／R组(D组，n=6，缺血30min后右腹股静脉注入10 mg·kg-1氯胺酮)。10％水合氯醛40 mg·kg-1腹腔注射麻醉，气管切开，连接多功能监护仪记录心电图；小动物呼吸机人工呼吸，呼吸频率60次／分，潮气量2ml／100g，于左胸第四肋间打开胸腔暴露心脏，在左心耳下1mm左冠状动脉处，用丝线，眼科外用不锈钢小圆针穿过心肌浅层，稳定10min后将U型含有铜丝的胶管置于冠状动脉表面一起结扎（A组不结扎，B、C、D组结扎）；结扎开始左心室心尖部即由红色变暗，30 min后呈暗红色，心电图中出现S-T段抬高，说明缺血形成。此时C、D组分别由右腹股静脉注入5、10 mg·kg-1氯胺酮。解开结扎线后进行再灌注。再灌注120min后，取出心脏，用4℃生理盐水洗涤后，取心尖部心肌，用液氮固定，放入-70℃冰箱保存，用Western-blot法分别检测其中胞核NF-κB含量。再灌30min和120min两个时间点分别取颈静脉血清做IL-6、TNF-α的ELISA检测。结果：1．缺血／再灌注对NF-κB和IL-6、TNF-α的影响：B组NF-κB灰度值和IL-6、TNF-α两时间点含量分别为28.97×10-2、168 pg·ml-1、180pg·ml-1、1.33ng·ml-1、1.40 ng·ml-1，明显高于A组12.81×10-2、134 pg·ml-1、142 pg·ml-1、0.61 ng·ml-1、0.65 ng·ml-1（P＜0.01）；2．氯胺酮对缺血／再灌注组NF-κB和IL-6、TNF-α的影响：C、D组胞核NF-κB含量均高于A组(C、D组NF-κB灰度值分别为22.99×10-2、16.49×10-2)（P<0.01），且低于B组（P<0.01）;D组胞核NF一KB含量低于C组（P<0.01）;C、D组两个时间点血清IL一6也高于A组（C、D组两个时间点血清IL一6浓度分别为152 pg·ml一‘、274 pg·ml一1、140 pg·ml一，、一56 pg·ml一l）（尸<0.01），且低于B组（尸<0.01），D组IL一6浓度低于C组（p<0.05）;C、D组两个时间点血清TNF一a也高于A组（c、D组两个时间点血清翎F一。浓度分别为1.olng·ml一，、1.06ng·ml-l、o.sZng·ml一‘、0.86 ng·ml一‘）（尹<0.01），且低于B组（p<0.02），D组翎F一a浓度低于C组（尸<0.05）;3.胞核NF一KB表达水平和缺血再灌注120min血清IL一6、TNF一a有显著相关性，rTNF.。=0.958尹<0.05，rIL一6=0.950，尸<0.05。结论:缺血/再灌注能诱导大鼠心肌NF一 KB表达和血清IL一6、TNF一a的分泌，氯胺酮能抑制缺血/再灌注引起的大鼠心肌NF一KB表达和血清IL一6、TNF一a的分泌，抑制缺血/再灌注所致的心肌炎症反应。