【摘 要】
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本研究的目的是研究皮肤鳞癌中E-cadherin蛋白的表达和E-cadherin基因CpG岛甲基化与其mRNA表达的关系，探讨E-cadherin基因甲基化在皮肤鳞状细胞癌发病机制中的作用。 方法:
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本研究的目的是研究皮肤鳞癌中E-cadherin蛋白的表达和E-cadherin基因CpG岛甲基化与其mRNA表达的关系，探讨E-cadherin基因甲基化在皮肤鳞状细胞癌发病机制中的作用。
方法:采用SABC免疫组化法，检测26例不同分化程度的皮肤鳞状细胞癌及10例正常皮肤石蜡包埋组织标本中的E-cadherin的表达与定位。采用图像分析系统对蛋白表达进行定量分析，比较正常对照组与不同分化程度鳞状细胞癌之间E-cadherin蛋白表达差异，分析E-cadherin蛋白在皮肤鳞状细胞癌临床Ⅰ期至Ⅲ期的表达差异。采用甲基化特异性PCR(MSP)检测皮肤鳞癌和正常组织中E-cadherin基因CpG岛的甲基化状态，并通过RT-PCR检测人表皮鳞癌细胞株A431经不同浓度去甲基化药物5—氮胞苷处理后E-cadherin mRNA表达的差异，用MTT法观察5—氮胞苷对细胞增殖的影响。
结果:正常皮肤和皮肤鳞状细胞癌的细胞胞浆中均表达E-cadherin。与正常对照组相比，皮肤鳞癌皮损中的E-cadherin的表达明显下调(P<0.05)。皮肤鳞状细胞癌中，从Ⅰ期到Ⅲ期，E-cadherin的表达逐渐降低，Ⅲ期与Ⅰ期、Ⅱ期相比，差异有统计学意义(P<0.05)。在皮肤鳞癌中E-cadherin基因的CpG岛的甲基化率是34.6％(9／26)，而正常皮肤组织中是0％(0／10)，差异有统计学意义(P<0.05)。皮肤鳞癌中E-cadherin基因甲基化与肿瘤的分化程度(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.011)以及患者年龄(P=0.012)有关，与性别无关(P=0.873)。经去甲基化药物5’一氮胞苷处理后A431肿瘤细胞E-cadherin的mRNA表达上调，具有统计学意义(P<0.05)。5，一氮胞苷抑制A431肿瘤细胞的生长。
结论
1．与正常皮肤组织相比，皮肤鳞癌中E-cadherin蛋白表达是下调的。
2．皮肤鳞癌中E-cadherin基因CpG岛甲基化率明显高于正常组织，与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、年龄有关。
3．去甲基化药物5-氮胞苷抑制A431人表皮鳞状细胞生长，去甲基化处理后鳞状细胞E-cadherinmRNA的表达增加。
4．E-cadhem基因由于启动子区域CpG岛甲基化而失活，在皮肤鳞癌的发病机制中起着一定的作用。
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