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氧化应激在人体生理功能的稳态和疾病的发生发展过程中起着重要作用。活性氧(ROS)生成过多或清除不足引起的氧化应激是导致血管稳态失衡与血管重构的重要因素,参与多个以肌源性反应受损为特征的高血压肾病。然而,ROS中超氧阴离子(02·-)和过氧化氢(H202)如何影响血管稳态的机制仍不清楚。因此,研究O2-和H202在肾小球入球动脉功能障碍中的作用机制有着重要意义。慢性肾损伤引起肾功能不全,肾小球滤过率下降,从而引起血容量增加,血压增高。高血压病和慢性肾病是引发心血管疾病的主要危险因素,阻力小血管功能失衡是引起血压异常升高导致高血压病的病理基础。以C5781/6小鼠肾六分之五切除(RRM)并给与高盐饮食建立慢性肾损伤模型研究慢性肾损伤和肾功能不全的发病机制。目的：为进一步了解氧化应激ROS在慢性肾损伤过程中的作用机理,我们拟建立RRM模型,并对其机理进行初步探索。方法：我们应用C57B1/6小鼠肾六分之五切除(RRM)并给与高盐饮食所至慢性肾损伤模型,研究分析肾脏病理生理变化,检测小鼠血浆BUN, Creatinine,尿中钠离子,钾离子,尿蛋白,尿Creatinine和8-Isoprostane等的变化,检测小鼠血压变化,肾小球的体积检测与分析,肾小球滤过率(GFR),小鼠血浆肌酐和肌酐清除率等。应用免疫组化方法分别观察各组中转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(fibronectin, FN)和Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ, COL-Ⅳ)的表达。结果：通过C5781/6肾六分之五切除(RRM)并给与高盐饮食3个月,成功的建立了慢性肾损伤的小鼠模型,小鼠血液中Creatinine增高,尿中8-Isoprostane增高,RRM组肾小球的体积增大,肾小球滤过率下降等。提示氧化应激在慢性肾损伤过程中起着重要的作用。经抗氧化应激药物Tempol治疗后,肾损伤有所减轻,肾功能得到部分修复。结论：ROS在慢性肾损伤的病生机制以及慢性肾损伤过程中起着重要的作用。为慢性肾损伤的抗氧化治疗研究提供指导作用。