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发热(fever)是一种复杂的生理反应,病理条件下的发热主要是由各种病原体感染引起的,如流感病毒、SARS病毒、肺炎球菌、伤寒杆菌等引起的发热。发热也可以由非感染性疾病引起,像中暑、恶性肿瘤、白血病等均可引起的发热。多种细胞因子参与发热的形成,IL-1β、IL-6、IL-8、IFN-γ,MIP-1a等内源性热源促进发热的形成;IL-10作为内源性抗热源则抑制发热的形成;根据实验体系不同,TNF-a则具有热源和抗热源的双重作用。 目前认为,发热有助于宿主抵御细菌、真菌和病毒感染,提高受感染动物的存活率,缩短发病时间,加快病原体的清除过程。但对于其机制,目前了解并不多。近年来的研究表明,发热可从多个方面调节宿主的免疫应答,发热可增强体液和细胞免疫,发热可增强树突状细胞(dendritic cell,DC)的抗原递呈功能,促进皮肤郎格汉斯氏细胞迁移。此外,发热也可以促进淋巴细胞向次级淋巴组织归巢,促进中性粒细胞释放一氧化氮和氧代谢中间物,增强先天免疫功能,发热还可以调节LPS诱导的IL-12等多种细胞因子的分泌,提高受细菌感染小鼠的存活率。 Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类重要的模式识别受体(Pattern recognition receptor,PRR),在识别微生物感染的过程中发挥重要的作用。Toll样受体识别病原体的一些高度保守的分子结构,即病原体相关