【摘 要】
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Cdc42是一个和致癌基因Ras相关的GTP结合蛋白，可以进行有活性的GTP结合状态和无活性的GDP结合状态的循环，作为一个分子开关在胞内信号转导通路中发挥桥梁作用。在细胞骨架的重
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Cdc42是一个和致癌基因Ras相关的GTP结合蛋白，可以进行有活性的GTP结合状态和无活性的GDP结合状态的循环，作为一个分子开关在胞内信号转导通路中发挥桥梁作用。在细胞骨架的重组、细胞形态的形成、细胞极性以及细胞迁移等方面有重要的作用，可参与正常细胞增殖、分化、凋亡的调节，并与肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关。Cdc42可以被各种细胞外刺激激活，例如表皮生长因子（EGF）。目前，已有研究表明Cdc42的突变体Cdc42(F28L)能够进行自发的GDP-GTP交换（称为快速循环），并使小鼠胚胎成纤维细胞（NIH3T3）发生恶性转化，但其分子机制并不清楚。为了进一步研究Cdc42导致细胞发生恶性转化的分子机制，本研究将Cdc42(F28L)的C端区域的两个赖氨酸突变为丝氨酸，得到Cdc42(F28Lss)突变体。该突变能够消除Cdc42和外被体蛋白γCOP的结合。我们发现，稳定表达Cdc42(F28Lss)的细胞比稳定表达Cdc42(F28L)的细胞的生长速度慢，但是这两个突变体具有相似的亚细胞定位，并都能够产生伪足。而Cdc42(F28Lss)突变体不能像Cdc42(F28L)突变体那样引起EGFR在胞内累积，相应地，也不能诱导ERK,JNK和PI-3K的激活。此外，研究发现，Cdc42(F28L)能够引起Src基因高表达，并导致EGFR进入细胞核的量增加，这促进了细胞增殖和恶性转化，而Cdc42(F28Lss)却不能引起这些现象的发生。
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