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目的通过观察比较行冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions, PCI)治疗的冠心病患者临床基本资料、实验室常规检查、PCI治疗情况以及术后半年随访、6个月后血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation rate, MPA)及肝酶药物代谢基因CYP2C19突变情况,探讨在接受规律双联抗血小板治疗冠心病患者中,行PCI治疗6个月后其高血小板反应(high on-treatment platelet reactivity, HPR)的发生率及其与CYP2C19基因多态性的关系。方法选取苏州大学附属第一医院心内科2012年6月至2012年9月期间47例行PCI治疗的冠心病患者,根据病情术前予顿服氯吡格雷300mg、阿司匹林300mg负荷剂量或氯吡格雷75mg/d、阿司匹林100mg/d维持剂量,术后予氯吡格雷、阿司匹林维持剂量治疗。采用光比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)测定PCI术后6个月MPA,分别以2μmol/L、5μmol/L二磷酸腺酐(adenosine diphosphate, ADP)诱导。直接测序法检测CYP2C19基因多态性。定义MPA≥46%为HPR,<46%为非高血小板反应(no HPR, nHPR),并据此将研究对象分为HPR组和nHPR组,比较2组患者临床基本特征、实验室常规检查结果、PCI治疗情况、PCI术后6个月MPA等相关指标及CYP2C19*2、 CYP2C19*3基因多态性分布与HPR的关系。结果发生HPR17例(36.2%),nHPR30例(63.8%)；HPR组和nHPR组的临床基本资料、实验室常规检查结果无明显差异(P>0.05)；PCI植入DES直径、长度、数量在HPR组和nHPR组组间无明显差异。CYP2C19基因型表达野生型(*1/*1)21例(44.7%),CYP2C19*2纯和突变型(*2/*2)6例(12.8%),CYP2C19*2杂合突变型(*1/*2)14例(29.8%), CYP2C19*3纯和突变型(*3/*3)2例(4.3%),CYP2C19*3杂合突变型(*1/*3)4例(8.5%)。CYP2C19基因表型强代谢者(Extensive metabolizers, EMs)21例(44.7%),一般代谢者(Intermediate metabolizers, IMs)18例(38.3%),弱代谢者(Poor metabolizers,PMs)8例(17.0%)。HPR组,EMs6例(35.3%),IMs6例(35.3%),PMs5例(29.4%)；nHPR组,EMs15例(50.0%),IMs12例(40.0%),PMs3例(10.0%)。HPR、nHPR组2μmol/L、ADP诱导MPA比较差异有统计学意义[(43.15±9.90) vs (28.43±7.48)、(52.92±6.75)vs(35.33±7.00),P<0.001]。EMs、IMs、PMs组间MPA、HPR比较有增高趋势,但差别无统计学意义。结论1.PCI术后患者中接受氯吡格雷治疗的HPR普遍存在；2.利用LTA检测MPA是反映HPR的敏感指标；3.CYP2C19LOF基因突变在我国人群中突变发生率较高；4.CYP2C19基因检测与HPR无明确相关性,可能不可常规运用于临床,或评估预测长期氯吡格雷反应。