【摘 要】
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本研究主要探讨了FSK88诱导人K562白血病细胞凋亡的分子机制以及Bcl-2家族蛋白、MAPK等信号通路在其诱导的细胞凋亡过程中的作用。同时研究了FSK88处理对于K562细胞增殖
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本研究主要探讨了FSK88诱导人K562白血病细胞凋亡的分子机制以及Bcl-2家族蛋白、MAPK等信号通路在其诱导的细胞凋亡过程中的作用。同时研究了FSK88处理对于K562细胞增殖的抑制及P53，P21，C-myc等与细胞周期和增殖相关分子的表达情况。
本研究证明了FSK88体外可以通过Bcl-2家族，MAPK，Fas/Fasl等多种信号途径诱导K562细胞凋亡，通过P53，P21等信号分子抑制细胞增殖。同时，实验证实维甲酸也可以通过多种信号通路诱导人白血病细胞凋亡，FSK88和维甲酸的联合应用可以增强细胞凋亡。表现为协同效应本实验FSK88为人治疗白血病提供了基础依据。
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