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目的:随着人们生活水平的提高和寿命的延长,糖尿病和骨质疏松症(Osteoporosis,OP)的发病率逐年升高,糖尿病是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍引起的一种有多种并发症的代谢性疾病,糖尿病性骨质疏松症是其并发症中的一种。不论是1型或2型糖尿病患者,都可发生骨矿含量、骨矿密度降低或骨质疏松,甚至骨折,因此糖尿病合并骨质疏松以至骨折的发病率也在不断增加。糖尿病及其代谢紊乱可通过不同环节影响骨代谢的过程,从而导致代谢性骨病的发生。近年来研究表明,在1型糖尿病患者中骨质疏松症普遍而严重,骨量降低较肯定,但在2型糖尿病患者骨密度的变化上存在诸多争论。糖尿病患者易发生骨质疏松的机理尚不明确,但普遍认为糖尿病肾病可能是导致骨量减少,引起骨质疏松的重要因素。肾脏与机体骨代谢关系密切,肾脏可以合成和分泌1,25(OH)2D3,肾小管对钙,磷重吸收具有重要调节作用,肾脏病变时,有功能的肾单位减少,25(OH)D3在肾脏转化为1,25(OH)2D3明显减少,从而使小肠和肾小管对钙吸收下降,钙平衡失调,随着肾功能进一步受损,肾脏排磷障碍,血磷增高,钙进一步下降导致继发性甲状旁腺功能亢进及肾脏骨营养不良的发生,临床可表现为骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎与骨硬化。糖尿病引起的骨质疏松的治疗近年有新的进展。本研究采用双能X线骨密度测量技术对单纯糖尿病患者和糖尿病肾病患者进行多部位骨密度测定,分析糖尿病肾病患者的骨密度变化,并对糖尿病肾病合并骨质疏松患者进行药物干预,探讨钙剂和维生素D对糖尿病肾病合并骨质疏松的治疗作用。为糖尿病性骨质疏松的临床预防与治疗提供参考依据。方法:根据1999年WHO提出的糖尿病诊断和分型标准,选择2型糖尿病患者86例,根据尿白蛋白排泄率将其分为三组,分别为单纯糖尿病组(简称DM组)24例(UAE尿白蛋白排泄率<30mg/d),其中男女各14例;糖尿病早期肾病组(简称DN1组)32例(30mg/d≤UAE≤300mg/d),其中男女各16例;糖尿病临床肾病组(简称DN2组)30例(UAE>300mg/d),其中男女各15例。全部受试者均检测正位腰椎(L2-L4),双侧股骨(股骨颈、大转子、粗隆间)的骨密度,并进行临床指标的测定及相关分析。根据骨密度结果选择糖尿病肾病合并骨质疏松的患者采用完全随机化的分组方法,将全部试验对象分为钙尔奇D组和钙尔奇D+罗钙全组,服药半年后复查骨密度并进行临床指标的测定及相关分析。临床指标的测定:①法国MEDI LINK公司生产,型号OSTEOCORE 3双能X线吸收测定仪(DEXA)测定骨密度。②Bayer公司生产的DCA 2000+测定糖化血红蛋白(HbA1c)③放免法测定胰岛素。结果1糖尿病患者的血清空腹和餐后2小时胰岛素和肌酐清除率呈正相关,与糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿蛋白排泄率呈负相关。2单纯糖尿病组、糖尿病早期肾病组、糖尿病临床肾病组三组患者的临床资料比较,在腰椎骨、两侧股骨骨密度方面,糖尿病早期肾病组和临床肾病组患者的骨密度低均高于单纯糖尿病组患者;其中糖尿病临床肾病组患者的比较有统计学意义(P<0.05)。3糖尿病肾病合并骨质疏松患者在服用钙尔奇D或罗盖全+钙尔奇D半年后骨密度值较服药前均有不同程度的升高,罗盖全+钙尔奇D组升高更明显,两组病例分析均有统计学意义(P<0.05)。结论1胰岛素缺乏、血糖控制不良、、高尿蛋白、低肌酐清除率和病程长为2型糖尿病肾病合并骨质疏松的高危因素。2糖尿病临床肾病期患者较早期肾病患者更易出现骨质疏松。3口服钙剂和活性维生素D能够提高糖尿病肾病合并骨质疏松患者的骨密度。