【摘 要】
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该课题以Wistar大鼠为研究对象,在大鼠脊髓完全性损伤模型成功的基础之上,采用免疫细胞化学技术,结合组织化学方法,研究脊髓神经元C-fos表达、HSP表达及NOS活性的变化,以及PN
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该课题以Wistar大鼠为研究对象,在大鼠脊髓完全性损伤模型成功的基础之上,采用免疫细胞化学技术,结合组织化学方法,研究脊髓神经元C-fos表达、HSP<,70>表达及NOS活性的变化,以及PNS对上述三种物质的影响.探讨脊髓继发性损伤的机制 及PNS的保护作用机理.结果显示:(1)大鼠脊髓组织C-fos阳性神经元分布密度:溶媒对照组>PNS组>假手术组>空白组,假手术组、溶媒对照组、PNS组各组内比较无明显差异(P>0.05);(2)大鼠脊髓组织HSP<,70>阳性神经元分布密度: PNS组>溶媒对照组>假手术组>空白组,假手术组、溶媒对照组和PNS组各组内无明显差异(P>0.05);(3)大鼠脊髓组织NOS阳性神经元分布密度:溶媒对照组>PNS组>假手术组>空白组,假手术组、溶媒对照组和PNS组各组内无明显差异(P>0.05).以上说明:(1)C-fos原癌基因、HSP<,70>和NO均可能参与了大 鼠脊髓继发性损伤的病理生理机制;(2)PNS对脊髓继发性抽伤保护作用可能与PNS影响C-fos表达、HSP<,70>表达及NOS活性有关.
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