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目的：
本研究利用大鼠丙泊酚自身给药和在体光遗传学模型来探索基底外侧杏仁核（basolateralamygdala，BLA）-伏隔核（nucleusaccumbens，NAc）环路及其NAc的AMPAR在丙泊酚精神依赖性的调控作用。
方法：
1:清洁级雄性SD大鼠，体重250-280g。大鼠右侧脑立体定位BLA区注射1μlAAV:CaMKIIa-hCHR2（H134R）-eYFP（滴度：1.87*10*13V.P./ml）或对照病毒AAV:CaMKIIa-eYFP（滴度：5.18*1012V.P./ml），CaMKIIa是谷氨酸神经元特异性启动子，可使BLA区谷氨酸神经元特异性表达ChR2/-蛋白，同时在NAc区埋植光纤，等待病毒表达4周。在此基础上通过自身给药程序（SA,FR1:1.7mg/kg/eachtime）连续训练14天，建立丙泊酚自身给药模型。建立模型后，在训练的第15天，采用470nm蓝光刺激NAc，兴奋来自BLA的谷氨酸神经元末梢，观察兴奋BLA-NAc环路对大鼠丙泊酚自身给药行为的影响。
2:清洁级雄性SD大鼠，周龄14-15周，体重300-320g。腹腔注射水合氯醛麻醉，右侧NAc定位埋植给药管，右侧颈外静脉置管，建立大鼠丙泊酚自身给药模型。造模成功的大鼠并随机分成4组（n=6）。第15天，在训练前30分钟，NAc注射不同剂量AMPAR抑制剂NBQX（0，0.25，0.5和1μg/rightside）。观察于NAc注射NBQX时，大鼠丙泊酚自身给药行为的变化。
结合大鼠在体光遗传学和丙泊酚自身给药模型。在训练第15天的前30分钟，NAc微量泵注NBQX0.5μg/rightside，同时训练时采用470nm蓝光刺激NAc区，观察大鼠的自身给药行为的变化。
结果：
1:大鼠BLA区AAV能够正常转染且对神经元活性不产生影响；不影响大鼠自发活动行为及丙泊酚自身给药模型的建立。
2:与对照组相比,伏隔核微量注射NBQX(0.5，1μg/rightside)组大鼠下调有效鼻触次数（P＜0.05）；且0.5μg/rightside组动物自发活动度无明显改变（P＞0.05）。
3:兴奋BLA-NAc环路，可以上调大鼠丙泊酚自身给药行为；与单纯NBQX（0.5μg/rightside)组相比，同时兴奋BLA-NAc环路及在NAc区给予NBQX（0.5μg/rightside)可一定程度上逆转抑制剂的抑制效果。
结论：
BLA注射AAV-CaMKIIa-hCHR2（H134R）-eYFP病毒，蓝光刺激NAc，可建立特异的光遗传动物模型，此模型可用于后期行为学实验中；兴奋BLA-NAc环路,可以上调大鼠丙泊酚自身给药行为，且可能AMPAR参与这种行为的调控。
本研究利用大鼠丙泊酚自身给药和在体光遗传学模型来探索基底外侧杏仁核（basolateralamygdala，BLA）-伏隔核（nucleusaccumbens，NAc）环路及其NAc的AMPAR在丙泊酚精神依赖性的调控作用。
方法：
1:清洁级雄性SD大鼠，体重250-280g。大鼠右侧脑立体定位BLA区注射1μlAAV:CaMKIIa-hCHR2（H134R）-eYFP（滴度：1.87*10*13V.P./ml）或对照病毒AAV:CaMKIIa-eYFP（滴度：5.18*1012V.P./ml），CaMKIIa是谷氨酸神经元特异性启动子，可使BLA区谷氨酸神经元特异性表达ChR2/-蛋白，同时在NAc区埋植光纤，等待病毒表达4周。在此基础上通过自身给药程序（SA,FR1:1.7mg/kg/eachtime）连续训练14天，建立丙泊酚自身给药模型。建立模型后，在训练的第15天，采用470nm蓝光刺激NAc，兴奋来自BLA的谷氨酸神经元末梢，观察兴奋BLA-NAc环路对大鼠丙泊酚自身给药行为的影响。
2:清洁级雄性SD大鼠，周龄14-15周，体重300-320g。腹腔注射水合氯醛麻醉，右侧NAc定位埋植给药管，右侧颈外静脉置管，建立大鼠丙泊酚自身给药模型。造模成功的大鼠并随机分成4组（n=6）。第15天，在训练前30分钟，NAc注射不同剂量AMPAR抑制剂NBQX（0，0.25，0.5和1μg/rightside）。观察于NAc注射NBQX时，大鼠丙泊酚自身给药行为的变化。
结合大鼠在体光遗传学和丙泊酚自身给药模型。在训练第15天的前30分钟，NAc微量泵注NBQX0.5μg/rightside，同时训练时采用470nm蓝光刺激NAc区，观察大鼠的自身给药行为的变化。
结果：
1:大鼠BLA区AAV能够正常转染且对神经元活性不产生影响；不影响大鼠自发活动行为及丙泊酚自身给药模型的建立。
2:与对照组相比,伏隔核微量注射NBQX(0.5，1μg/rightside)组大鼠下调有效鼻触次数（P＜0.05）；且0.5μg/rightside组动物自发活动度无明显改变（P＞0.05）。
3:兴奋BLA-NAc环路，可以上调大鼠丙泊酚自身给药行为；与单纯NBQX（0.5μg/rightside)组相比，同时兴奋BLA-NAc环路及在NAc区给予NBQX（0.5μg/rightside)可一定程度上逆转抑制剂的抑制效果。
结论：
BLA注射AAV-CaMKIIa-hCHR2（H134R）-eYFP病毒，蓝光刺激NAc，可建立特异的光遗传动物模型，此模型可用于后期行为学实验中；兴奋BLA-NAc环路,可以上调大鼠丙泊酚自身给药行为，且可能AMPAR参与这种行为的调控。