【摘 要】
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本研究旨在观察TLR4介导的MyD88信号通路在人脑出血血肿周围组织损伤中的作用并进一步研究其作用机制。首先,通过光镜及电镜观察血肿周围脑组织的病理变化,利用TUNEL法观察凋
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本研究旨在观察TLR4介导的MyD88信号通路在人脑出血血肿周围组织损伤中的作用并进一步研究其作用机制。首先,通过光镜及电镜观察血肿周围脑组织的病理变化,利用TUNEL法观察凋亡情况,免疫组化染色检测TNF-a。、CsaaPse-3的表达水平表明脑出血后存在凋亡细胞和炎症反应。其次应用Rl-PCR和免疫组化方法从基因及蛋白质水平上检测TLR4的水平。并将其与TNF-a。、Caspsae-3表达进行相关性分析,表明TLR4在脑出血血肿周围脑组织表达增高,与诩F-a和CsaaPse-3的表达相关,其在脑出血后炎症反应和细胞凋亡中起重要作用。最后分别应用Rl-PCR、eWtsenblto和免疫组化方法从基因及蛋白质水平上检测MyD88的水平,同时应用免疫组织化学染色法检测NF-KB表达水平,得出TLR4可能通过上调MyD88表达激活通路下游NF-NF-KB沼参与脑出血血肿周围组织炎症反应和细胞凋亡。为脑出血的治疗开辟新的路径和方向。
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