βGLase介导的CeLase诱导合成调控机制探索—从遗传改良系统方法学到诱导调节机理分子生物学

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为了实现典型代表属种的纤维素酶系(CeLase)远缘杂种优势(Aspergillus niger EGase、ExGase低,βGLase高)×Trichoderma reesei(相反之)),创建了一套融合育种新技术体系.在所获得的国外同行多年来难以得到的正向重组单倍体中,发现了重组体酶系蛋白合成与活性调节的"双重协同增效"现象.由此首次提出"βGLase而非寡糖是中心调控因子"的设想,探讨了βGLase介导CeLase诱导合成调控的机制.主要结果如下:Ⅰ.创建CeLase远缘融合育种技术体系.包括:1.提出"营养缺陷库"选择标记概念和原养型致死融合育种思想;2.建立MCB<,L>共诱导扩增远缘基因组融合重组频率的筛选系统;3.建立酶系活性多元协同作用模型分析的工具软件来抽样判定基因组融合重组发生;4.建立R-Q对应因子分析法解析蛋白质图谱的工具软件来快速批量识别与分群融合子代;5.建立估价重组体中酶系杂种优势基础及其稳定性的分子生物学方法.Ⅱ.设想并探讨了βGLase介导诱导物形成与转化来主宰CsLase诱导合成调控的机理.结果包括:1.利用色质联用分析首次实验证实了质膜结合的βGLase原位转糖基与水解作用双功能,并发现其具有典型物种(A.nigerT.reesei)共性;2.基于系统地比较研究二个典型物种中多种不同亚细胞定位的βGLase体外转化纤维二糖的生理学功能差异,提出了多亚细胞定位的βGLases介导诱导物形居与转化的"亚调控网络模型";3.基于对重组体中CeLsaes杂种优势分子生物学基础的分析鉴定,提出了βGLases介导CeLases诱导合调控的"双重协同增效模型";4.提出了进一步探讨体内酶系基因组诱导表达调节的分子机理,以及寻求分了育种改良着眼点的新颖研究方案.
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