【摘 要】
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自由基氧化和非酶糖基化作为体内两大类物质能量代谢过程中必然发生的生化副反应,会产生一系列的羰基类物质（如MDA,HNE）。这些物质在体内容易与含氨基或巯基的生物大分子发生交
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自由基氧化和非酶糖基化作为体内两大类物质能量代谢过程中必然发生的生化副反应,会产生一系列的羰基类物质（如MDA,HNE）。这些物质在体内容易与含氨基或巯基的生物大分子发生交联,形成不可逆的老年色素类物质。在血液中,它们会与红细胞,血浆蛋白等生物大分子发生交联,引起血液粘度的上升。本文综述了羰基毒化衰老学说的核心思想和对血液粘度的影响因素,并致力于探索羰基和去羰基毒化对血液流变学的影响。 本学位论文研究工作总结如下: 一、将不同浓度的Fe2+和MDA加入到不同体系的红细胞悬浮液中,造成血液中的氧化和羰基紧张。结果发现由它们所引起的氧化和羰基毒化能引起不同体系的红细胞悬浮液粘度的升高;随着加入的Fe2+浓度的升高,红细胞膜的脂质过氧化水平也随之上升。这表明,MDA作为氧应激过程中产生一种被广为研究的中间产物,能造成蛋白的广泛交联,从而引起血液粘度的升高。它对解释由羰基应激所引起的许多疾病和衰老现象提供了重要线索,通过调控氧化和羰基应激来改善血液流变学可能是维护身体健康的有效途径。 二、探索了不同浓度的褪黑素和五羟色胺对血液粘度及红细胞形状的影响,并对其机制作了初步研究。研究结果表明,褪黑素能降低经自然氧化和羰基应激后的血液粘度,而对新鲜血液的粘度影响不明显。五羟色胺也能使血液粘度显著降低,并能使红细胞的形状发生改变。褪黑素和五羟色胺作为一种羰基清除剂,可能跟衰老及睡眠有关。
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