论文部分内容阅读
目的：研究鞘内注射(it)氯胺酮或/和吗啡对切口痛大鼠脊髓NOS活性、NO含量及PKCγ表达的影响，以探讨切口痛及it氯胺酮或/和吗啡镇痛的可能脊髓机制。
方法：在大鼠切口痛模型上结合鞘内置管技术，采用vonFrey细丝法、热辐射法和累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为学变化；运用分光光度法测定脊髓NOS活性和NO含量；运用免疫组织化学法观察大鼠脊髓PKCγ的表达。
结果：行为学变化：与假手术组比较，在术后2h、24h、48h、72h，生理盐水组、术后氯胺酮组和术前氯胺酮组大鼠的vonFrey纤毛刺激缩爪阈值均明显降低(P＜0.01)，热刺激缩爪潜伏期明显缩短(P＜0.01)，累积疼痛评分明显升高(P＜0.01)；与生理盐水组比较，术前/术后吗啡组和术前/术后吗啡加氯胺酮组大鼠的vonFrey纤毛刺激缩爪阈值均明显增加(P＜0.01)，热刺激缩爪潜伏期均明显延长(P＜0.01)，累积疼痛评分均明显降低(P＜0.01)；在术后96～120h，生理盐水组大鼠的vonFrey纤毛刺激缩爪阈值仍明显低于假手术组(P＜0.01)，其他指标各组之间比较差异均无统计学意义。
脊髓NO产量和NOS活性的变化：与假手术组比较，生理盐水组大鼠脊髓NOS活性和NO含量明显增加(P＜0.01)；与生理盐水组比较，术前氯胺酮组、术前吗啡组和术前氯胺酮加吗啡组能使脊髓的NOS活性明显降低，NO含量明显减少(P＜0.01或P＜0.05)。
脊髓背角PKCγ-IR变化：生理盐水组大鼠术侧PKCγ-IR阳性产物的灰度值明显高于假手术组及对侧(P＜0.01)。与生理盐水组比较，术后/术前氯胺酮组、术后/术前吗啡组、术后/术前氯胺酮加吗啡组的PKCγ-IR灰度值分别减少28％、26％、25％、25％、27％、29％(P＜0.05)，但各治疗组组间差异均无统计学意义。
结论：在大鼠切口痛模型中，①单次it氯胺酮50μg无明显抗伤害作用，术前和术后单次it吗啡或吗啡加氯胺酮能提供术后早期镇痛作用，而无超前镇痛作用；②术前it吗啡或氯胺酮加吗啡的抗伤害作用可能与抑制脊髓NOS活性和减少NO含量有关；③it氯胺酮或/和吗啡的抗伤害作用可能与减少脊髓背角PKCγ-IR有关。