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哺乳动物卵和早期胚胎发育受到母源基因的调控。其中Filia和Floped是两个重要的母源基因，它们是小鼠卵皮层下母源性蛋白质复合体的重要组分，对小鼠早期胚胎发育调控非常重要。Filia基因缺失会导致小鼠着床前胚胎发育延缓，有丝分裂纺锤体异常及染色体非整倍性突变。而Floped基因缺失会导致胚胎出现不均一卵裂，胚胎发育停滞在2细胞阶段，但其作用及机制并不清楚。 在卵和早期胚胎发育过程中，DNA会受到内源和外源因素的影响，导致DNA出现损伤，卵细胞需要负责对自身和精子的DNA损伤进行修复，否则会将损伤传递给后代，导致后代出现功能异常或突变。而母源基因对DNA损伤修复功能是否具有调控作用目前仍知之甚少。 本工作利用Filia和Floped基因敲除小鼠，采用Etoposide处理建立GV卵DNA双链断裂模型，通过免疫荧光染色技术来检测DNA损伤修复相关蛋白(p-ATM、53BP1、Rad51、DNA-PKcs)的表达情况，研究Filia和Floped母源蛋白在卵细胞DNA损伤修复中的作用。发现Filia和Floped基因的缺失会导致GV卵中DNA损伤的积累，GVBD发生时间延迟，发生比率降低，DNA损伤的修复能力下降，表明这两个基因的缺失导致DNA损伤修复功能受到影响。进一步研究发现，Filia基因缺失对DNA损伤同源重组(homologous recombination，HR)修复相关蛋白(53BP1、Rad51)及损伤信号传导因子p-ATM和非同源末端链接(non-homologousend joining，NHEJ)修复参与蛋白(DNA-PKcs)的表达没有显著的影响。而Floped基因缺失导致HR修复的p-ATM和Rad51的表达明显降低，而对NHEJ修复的DNA-PKcs的表达没有影响。 上述研究显示，Filia和Floped基因的缺失都会影响DNA损伤的修复功能，其中Floped是通过调控p-ATM和Rad51的功能来调节HR修复的，而Filia基因是如何影响修复功能还需要进一步研究。我们的研究结果首次发现母源蛋白Filia和Floped参与调控卵细胞DNA损伤修复，进一步扩展了我们对母源基因的功能认识。