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绝大部分乳腺癌属于激素依赖性肿瘤，雌激素与女性乳腺癌的发生有着非常密切的关系，雌激素水平越高女性患乳腺癌的风险就越大，但雌激素如何诱发女性乳腺癌的发生机制并不清楚。近年来，研究人员发现，雌激素可以刺激组蛋白乙酰基转移酶的表达量增加，并与乳腺癌的发生有关。人细胞增殖停滞缺陷基因1(hARD1)编码一个N-乙酰基转移酶，对蛋白合成后进行乙酰化修饰，这种修饰已经明确了与肿瘤的发生有关。而ARD1蛋白在肿瘤发生中的作用是否与雌激素的作用有联系，目前尚不清楚。该研究以人乳腺癌T-47D细胞、人乳腺管癌BT-549细胞、人乳腺癌Bcap-37细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人乳腺腺癌SK-BR-3细胞和293T细胞为材料探讨雌激素对ARD1基因表达的影响及其作用机制研究。通过Western blot检测分析发现在ERα阳性的细胞株T-47D和MCF-7细胞中ARD1蛋白水平随雌激素浓度升高而上调，而在ERα阴性细胞中无此效应。在用ARD1过强表达质粒pEGFP-C1-ARD1转染T-47D和MCF-7细胞后发现，内源性ERα的蛋白表达不受影响;用pCMV-Tag2B-ERα真核表达质粒转染293T细胞，使ERα过强表达后293T细胞中的ARD1蛋白和对照组比较明显受到抑制;转染质粒pCMV-Tag2B-ERβ使ERβ过强表达的293T细胞中ARD1蛋白水平不受影响;雌激素处理后细胞内源ERα水平降低。上述研究结果提示雌激素通过降低ERα水平而上调ARD1蛋白水平。免疫共沉淀法证实ARD1和ERα确实存在相互作用。该研究初步成功找到了雌激素诱发乳腺癌的一种信号途径，对探讨雌激素诱发乳腺癌的机制研究及雌激素的合理使用、乳腺癌的预防和诊治提供理论依据。