【摘 要】
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脑出血后脑水肿,是脑出血继发的病理变化,不仅可引起患者神经系统功能障碍,而且也是造成患者死亡的重要原因.因此,对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视
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脑出血后脑水肿,是脑出血继发的病理变化,不仅可引起患者神经系统功能障碍,而且也是造成患者死亡的重要原因.因此,对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究,一直是人们十分重视的课题.该研究采用大鼠尾壳核内注射胶原酶的方法,制备稳定的脑出血模型;应用放射免疫测定方法,观察脑出血后不同脑区和垂体DynA<,1-13>含量的变化规律;通过尾壳核、侧脑室分别注射DynA<,1-13>和κ受体拮抗剂,观察DynA<,1-13>对脑出血后脑水肿的影响;在此基础上,应用谷氨酸体外诱导原代培养大鼠皮层星形胶质细胞及C6胶质瘤细胞的肿胀模型,探讨DynA<,1-13>影响脑水肿的可能机制.1、脑出血后脑水肿模型的建立;2、胶原酶注射后脑出血周围水肿区星形胶质细胞电镜表现;3、大鼠脑出血后不同脑及垂体DynA<,1-13>含量的变化;4、DynA<,1-13>对脑出血后脑水肿的预防与治疗作用;5、DynA<,1-13>对脑出血后脑水肿作用的机制.综上所述,脑出血后DynA<,1-13>含量的降低可能是脑出血后脑水肿形成的一个原因;外源性DynA<,1-13>对脑出血脑水肿具有一定的保护与治疗作用,其作用途径可能是通过κ受体;DynA<,1-13>对谷氨酸诱导的星形胶质细胞肿胀有一定的反转作用,其作用途径是通过星形胶质细胞膜上的κ受体,推测强啡肽保护和治疗脑出血后脑水肿的作用机制之一可能是通过激活星形胶质细胞膜上的κ受体,减轻星形胶质细胞胀的程度.因此,研究人员认为强啡肽与脑出血后脑水肿关系密切,κ受体激动剂对脑出血后脑水肿具有潜在临床应用价值.
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