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本研究采用化学和分子生物学相结合的方法，研究了玉米在正常生长、昆虫取食、乙烯利处理等条件下，叶片乙烯释放量的变化及其合成调控关键基因ACS和ACO的表达，典型化感物质丁布的含量变化及其关键调控基因Bx1和Bx9的表达，以及其它调控次生代谢物的关键基因的表达，探讨乙烯信号途径是否参与了玉米虫害诱导的化学防御过程。
研究表明，乙烯信号途径参与了虫害诱导的玉米化学防御过程。虫害取食3小时，玉米乙烯释放量显著增加，且诱导叶片中乙烯合成关键基因ACS和ACO的表达；随着处理时间的延长，乙烯释放的增加量逐渐减少，12小时以后，ACS和ACO都不再表达。虫害取食24小时时，能够使玉米叶片中丁布的含量大量增加。同时，调控丁布合成的Bx9从3小时开始就持续表达，而Bx1在虫害取食12小时和24小时时有微量表达。
虫害和乙烯利对玉米的直接防御和间接防御过程的诱导效应不同。外源乙烯利诱导12小时时，玉米叶片中丁布的含量明显地增加；24小时之后对丁布的影响不大。外源乙烯利对合成丁布的调控基因Bx1没有诱导作用。浓度为40μL/L和60μL/L乙烯利处理使玉米叶片的丁布含量大量降低。虫害和外源乙烯利均能够使蛋白酶抑制剂MPI表达量升高，乙烯利浓度越高，诱导作用越明显。虫害取食24小时和48小时，都能够诱导出病程相关蛋白PR1a和PR2a的表达，且PR2a的诱导效应更明显。低浓度的外源乙烯利诱导PR2a表达的持续时间较短，PR1a只有乙烯利浓度为40μL/L，处理时间较长时(24h和48h)才有微量的表达。乙烯抑制剂STS能够减少因虫害引起的PR1a和MPI表达量的升高，但能促进丁布合成的关键基因Bx9的表达，而对于虫害引起的PR2a和FPS表达量的升高没有明显的抑制作用。虫害取食3小时时，能够引起调控挥发物的基因TPS的迅速表达，FPS在取食12小时时表达量也明显高于对照，但外源乙烯利均不能使FPS和TPS表达。玉米释放乙烯的生理机能很可能是受到负反馈作用的调控，当玉米自身释放乙烯的量达到较高水平时，就会抑制自身继续产生乙烯，从而使乙烯释放量逐渐降低。
以虫害处理3小时的玉米叶片为材料，应用RT-PCR方法得到了玉米ACO合成酶和ACC氧化酶基因片段，克隆测序，得到目的基因片段玉米ACC合成酶和ACC氧化酶的碱基序列。ACS有663个碱基，ACO有776个碱基。