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在长期的自然选择中，植物进化出一套防御机制来应对病原菌，这些免疫机制称为植物抗性。植物抗性包括两种，一种是寄主抗性(host resistance)，是指在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性。另一种是非寄主抗性，指的是植物对大部分病原物产生抗性，对极少数的病原物感病的现象。 NHO1(NON HOST RESISTANCE1)是一类非寄主抗性基因，它是以拟南芥与非寄主病原菌假单胞菌(pseudomonas syringae pv.phaseolicola)的互作为模式系统，从拟南芥突变体中分离出来的一个抗非寄主细菌性病原菌的非寄主抗性基因。NHO1基因编码一个甘油激酶，在ATP的参与下催化甘油形成3-磷酸-甘油(G3P)。G3P是一种活性分子，参与许多生化代谢反应。G3P在辅酶NAD+的参与下，在磷酸甘油脱氢酶作用下，生成磷酸二羟丙酮(DHAP)。DHAP随后参与三羧酸循环。目前，国内外对甘油激酶NHO1基因所催化的甘油代谢及中间代谢物在非寄主抗性中的作用的研究还是一片空白。 鉴于非寄主抗性在植物抗病中的重要作用，我们选用了非寄主抗性基因NHO1基因为目的基因，利用拟南芥和假单胞菌互作模式系统，研究拟南芥甘油激酶基因(NHO1)参与调控的非寄主抗性机制。我们取得的主要研究结果如下。 (1)nho1突变体，由于甘油激酶的缺失，积累了较高浓度的甘油，而高浓度的甘油可能导致了nho1突变体气孔的孔径大于野生型Col-0。相应的气孔导度也高于野生型。非寄主假单胞菌NPS3121处理气孔后，没有引起气孔大小的改变，说明了气孔在NHO1基因介导的非寄主抗性抵制非寄主假单胞菌中没有发挥作用。 (2)甘油在拟南芥非寄主抗性中发挥着作用，补充外源的甘油，导致野生型Col-0抗性降低，支持了更多非寄主假单胞菌NPS3121的生长。甘油操纵子在调节假单胞菌的生长和发育中起着重要作用。突变甘油操纵子的菌株在基本培养基和丰富培养基中生长受到抑制，生长速度显著低于野生型。回复后可以互补缺失突变体的表型。同时突变菌株的侵染能力也受到影响。 (3)甘油激酶的突变，导致nho1突变体中G3P的含量显著降低。G3P参与植物的免疫反应，外施G3P可以增加拟南芥的非寄主抗性。G3P也是一种活性物质，可以在细胞中穿梭，参与其它很多的生化反应过程。因此G3P含量的降低可能进一步的影响了nho1突变体细胞中糖类物质及有机酸的含量。同时，糖代谢和有机酸代谢相关基因的表达量也相应低于野生型植株水平。 (4)SWEET4和SWEET12特异性的影响非寄主抗性。干涉SWEET4和SWEET12基因导致野生型的抗性增加。SWEET4基因在叶片中主要在微管组织表达。亚细胞定位显示，该基因在细胞中主要表达在细胞膜上，与其它糖运输载体相似。 (5)甘油激酶的缺失，导致nho1突变体甘油代谢途径中间物质含量发生变化，如ATP、NAD+在nho1突变体中水平高于野生型植株。