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目的:益气养阴方是治疗肺癌常用且有效的方剂，但是其有效组分及作用机制并不清楚。本研究旨在探讨益气养阴方及其有效组分愈创醇在非小细胞肺癌治疗中的潜在应用价值及可能的分子机制，为耐药非小细胞肺癌精准治疗及诊断提供新的参考基因。 方法:首先，通过拆方研究从益气养阴方中筛选出人参麦冬的核心药对，并以麦冬的活性成分愈创醇做进一步研究，然后通过CCK-8法检测不同浓度愈创醇对非小细胞肺癌细胞株A549/H1299增殖抑制能力，同时，建立A549皮下荷瘤裸鼠模型，观察愈创醇体内抑癌效应;随后通过基因芯片探索愈创醇处理后非小细胞肺癌细胞内差异表达基因，并经Q-PCR验证;根据GO分析下调基因功能结果及相关文献报道，筛选靶基因RAD51进一步研究;流式细胞术检测愈创醇处理后的凋亡细胞;免疫荧光法检测愈创醇诱发DNA双链损伤γH2AX foci的形成;A549细胞感染GFP-RFP-LC3慢病毒，共聚焦荧光显微镜下观察愈创醇对细胞自噬流的影响，并通过免疫印迹实验检测LC3Ⅱ，进一步确定愈创醇对A549/H1299细胞的自噬诱导作用;采用自噬抑制剂3-MA抑制自噬，观察愈创醇对细胞凋亡，自噬以及γH2AX foci形成的影响，并检测RAD51的表达。构建敲减和过表达的RAD51质粒，通过平板克隆形成、流式细胞术等实验观察RAD51在肺癌细胞生长，自噬，双链DNA损伤修复中的作用，以及通过裸鼠成瘤模型探索RAD51联合愈创醇在体内对非小细胞肺癌的抑制作用。最后，通过免疫组织化学法检测RAD51在肺癌组织芯片中的表达情况，明确RAD51在肺癌靶向治疗中的应用潜能。 结果:益气养阴方有效组分愈创醇在体内以及体外均显著抑制了肺癌细胞的生长，且和顺铂相比，尽管其抗肿瘤效果不比顺铂更好，但其相对而言更加安全。经基因芯片筛选并验证，证实愈创醇靶向RAD51，使其表达明显下调。同时，愈创醇处理后的A549/H1299细胞株，细胞凋亡明显增加，胞核内的γH2AX foci明显增加。镜下观察自噬流的变化，愈创醇处理组的红/绿荧光共定位的黄色斑点明显增强，且免疫印迹结果显示LC3Ⅱ/GAPDH的比值明显升高，表明愈创醇促进肺癌细胞株的自噬;运用自噬抑制剂3-MA，我们发现RAD51的表达，DNA双链损伤γH2AX的表达，LC3Ⅱ/GAPDH的比值以及细胞凋亡明显被挽救，表明愈创醇诱导细胞自噬促进RAD51的降解，从而导致肿瘤细胞中DNA双链损伤增加，最终使细胞凋亡明显增加。RAD51在非小细胞肺癌组织中显著增加，且在体内及体外显著促进肿瘤细胞的生长。敲减RAD51有助于增强非小细胞肺癌对愈创醇的治疗的敏感性。 结论:愈创醇为益气养阴方的有效组分之一，愈创醇通过诱导细胞自噬抑制RAD51的稳定性，促进其降解，从而导致异常增殖的肿瘤细胞内致命双链损伤无法修复，最终增加细胞凋亡，达到抑制非小细胞肺癌细胞生长的治疗作用。因此，愈创醇和靶向RAD51的寡核苷酸或抗体制剂可作为耐药非小细胞肺癌的有效治疗药物，同时，通过检测耐药非小细胞肺癌患者组织中RAD51的表达，有助于临床选择更加合理有效的靶向治疗药物，为精准靶向治疗肿瘤提供更加科学的筛选依据。