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原发性肝癌为世界上最常见的恶性肿瘤之一，在我国也居恶性肿瘤死亡率的第二位。尽管由于近年来诊断和治疗水平的提高，如影像学和外科技术的发展，肝癌的治愈率有所提高，但是肝癌的总体预后仍不能令人满意。原发性肝癌很高的复发率是影响预后的最主要因素。病理学和基因学的研究表明，原发性肝癌的复发可分为两种类型：肿瘤的多中心性发生和原发性肿瘤的肝内转移。 肿瘤侵袭、转移是一种多步骤的复杂过程，包括细胞从原发部位脱离、进入血液或淋巴系统、在循环中进入靶器官以及在靶器官中增殖。然而，原发性肝癌发生肝内转移的确切细胞和分子机制尚不明了。 近年来，Clark等人发现RhoC的过表达可促进转移；体外条件下RhoC的过表达可使低转移性的恶性黑色素瘤细胞转化为高转移性的细胞。提示RhoC基因产物在肿瘤转移中可能是很重要的，而不是由于环境的变化所导致的间接结果。它可能是肿瘤侵袭、转移的分子开关。现在的问题是：RhoC的过表达可以促进与肿瘤侵袭、转移有关的其它基因表达增强吗? 本研究主要包括以下三个部分内容： 第一部分：Rhd基因真核表达载体的构建及其表达 目的：为探讨Rh。C基因的功能以及其在肝癌的侵袭转移中的作用提供实验模型。 方法：用限制性内切酶酶切RhoC基因，定向克隆到pcDNA3．1上，构建RhOC 基因真核表达载体。利用脂质体将重组载体 （pCDNA3．1－Rh＊）和空载体（pCDNA3．1）转染人HEPGZ 细胞，潮霉素选择培养，RT干CR及免疫组化鉴定其稳定表达。 结果构建的真核表达载体pCDNA3．1十hOC在HEPGZ细胞中有稳定表达（尸＜O．01）。 结论本实验为深入研究RhOC基因的功能以及其对肝癌的侵袭转移的影响提供了理想的体外实验模型。