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目的：探讨miR-124（Homo sapiens miR-124）在胃癌MGC-803细胞中生物学功能，以及在胃癌组织中的表达情况及临床意义。方法：选取胃癌组织标本176例，癌旁组织作为正常对照，运用原位杂交检测胃癌组织及癌旁组织中miR-124的表达水平；采用MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测miR-124对人胃癌MGC-803细胞的生长、侵袭转移能力；运用Western blot、荧光素报告载体系统检测miR-124直接调控的靶基因。结果：原位杂交结果显示，在176例胃癌组织中miR-124阳性表达率为18.18%显著低于癌旁对照组86.36%，差异有统计学意义(P<0.01)；miR-124的表达随着胃癌临床分期演进和浸润深度的增加而下调，各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)；miR-124的表达与胃癌的分化程度相关，分化越差其表达越低，各组比较差异均有统计学意义(P<0.01)；且有淋巴结转移的miR-124的表达显著低于无淋巴结转移组，差异有统计学意义(P<0.05)。MTT结果显示，在转染miR-124mimics12h、24h、48h后OD值为(0.152±0.003)、(0.216±0.001)、(0.242±0.020)分别与对照组(0.316±0.010)、(0.429±0.002)、(0.517±0.007)比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且具有时间依赖性；细胞划痕实验显示，转染miR-124mimics12h、24h后伤口愈合率分别为(0.243±0.005)、(0.341±0.026)与各自对照组(0.399±0.015)、(0.745±0.013)比能明显减缓MGC-803细胞划痕伤口的愈合，差异有统计学意义(P<0.05)；Transwell侵袭实验显示，转染miR-124mimics24h后穿过基底膜的细胞数为(43±5)与对照组(108±17)比能明显减缓MGC-803细胞侵袭能力，差异有统计学意义(P<0.05)；荧光素报告载体系统证实SPHK1（鞘氨醇激酶，Sphingosine kinase1, SPHK1）是miR-124直接调控的靶基因；Western blot结果显示，miR-124可抑制SPHK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论：1. miR-124在胃癌中表达下调，且其表达与胃癌的临床进展、分化程度及淋巴结转移有关。2. SPHK1是miR-124直接调控的靶基因。3. miR-124可通过下调SPHK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达，从而抑制胃癌MGC-803细胞生长与侵袭能力。