FAK-p42/44MAPK信号转导通路对平滑肌细胞迁移粘附和增殖的影响;激肽释放酶—激肽系统对心肌缺血再灌注的保护作用及其相关信号转导机制

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一、FAK-p42/44MAPK信号转导通路对平滑肌细胞粘附迁移和增殖的影响.研究目的:研究FAK-p42/44MAPK信号通路在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞迁移和增殖中的作用以及二者之间的关系.结论:活化的FAK和p42/44MAPK是细胞外基质诱导VSMCs迁移粘附和增殖的重要信号分子,且二者之间存在着密切的联系,由其介导的信号转导促进了VSMCs迁移粘附和增殖的过程,反义FAK ODNs可有效地对比进行抑制.二、激肽释放酶-激肽系统对心肌缺血再灌注的保护作用及其相关信号转导机制体内和体外的研究.研究目的:从细胞和组织水平探讨激肽释放酶-激肽系统对心肌缺血再灌注损伤的影响,并研究Akt介导的信号转导机制的作用意义.研究结论:1.激肽释放酶和激肽能够通过抑制心肌细胞凋亡、抑制NAD(P)H氧化酶和·O<,2><->的生成对缺血再灌注心肌产生保护作用;2.激肽释放酶的作用是通过Akt-Bad和Akt-NF-κb信号通路介导的.
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