【摘 要】
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第一部分,幽门螺杆菌的致病性研究.在该研究中,我们分析了Hp的毒性产物对胃上皮细胞端粒酶活性的影响,以及Hp对胃上皮细胞分泌IL-8的影响,同时评估了胃上皮细胞暴露于Hp后,胃
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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第一部分,幽门螺杆菌的致病性研究.在该研究中,我们分析了Hp的毒性产物对胃上皮细胞端粒酶活性的影响,以及Hp对胃上皮细胞分泌IL-8的影响,同时评估了胃上皮细胞暴露于Hp后,胃上皮细胞防御自身不受ROS诱导损伤的能力,和幽门螺杆菌的暴露对ROS清除酶活性的影响.结论:一、不同Hp培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响不同,cagA<+>vacAsla/M<,2>Hp的毒性产物显著地诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调.二、cagA<+>cagE<+>Hp显著增加了胃上皮细胞分泌IL-8,并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的活性.三、幽门螺杆菌增加了ROS相关的胃上皮细胞损伤和氧化DNA损伤,并且诱导了胃上皮细胞内ROS清除酶活性的改变.第二部分,幽门螺杆菌慢性感染胃上皮细胞模型的建立及其生物学特征.第一、我们首次应用来源于人正常胃上皮细胞的GES-1细胞,与Hp长期共同培养,建立了Hp慢性感染胃上皮细胞模型.二、此模型细胞对Hp诱导的凋亡明显耐受,并且p<27kipl>表达明显下降.三、模型细胞的凋亡耐受表型是稳定的,并且也耐受其他凋亡诱导剂诱导的凋亡.
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