【摘 要】
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目的：探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎发病过程中的作用；研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达，而发挥其抗炎愈疡作用。
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目的：探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎发病过程中的作用；研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达，而发挥其抗炎愈疡作用。
方法：用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型，随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组、模型组、模型对照组及正常组，每组各10只。其中模型组于造模3d时处死，其余5组均在3d开始给药，每日1次，连续给药7d时处死。取大鼠结肠病变部位标本，进行组织病理学评价，用双抗体央心酶联免疫吸附法检测结肠组织中自细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白三烯B<,4>(LTB<,4>)含量，免疫组化染色法和Western blotting分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1 蛋白表达。
结果：(1)造模 3d 时，模型组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤；经过 7d 处理后，清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻。(2)模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和LTB<,4>含量比正常组增加；与模型对照组比较，清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组和柳氮磺胺吡啶组IL-1β、TNF-α和LTB<,4>含量明显减少。 (3)正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达，模型组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多；与模型对照组比较，清肠栓高剂量组、低剂量组和柳氮磺吡啶组MAdCAM-1表达均明显下调，尤其在清肠栓高剂量组下调更为明显。
结论：TNBS诱导结肠炎大鼠结肠黏膜促炎症因子IL-1β、TNF-α和LTB<,4>含量增加，参与介导结肠黏膜MAdCAM-1表达上调，在结肠炎症和免疫损伤过程中起重要作用。清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子IL-1β、TNF-α和LTB<,4>释放，以及下调MAdCAM-1表达，因而发挥其抗炎愈疡作用。
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