论文部分内容阅读
目的：观察倍他米松二丙酸酯-聚乙二醇-聚乳酸(Betamethasone dipropionate-poly ethylene glycol-poly lactic acid, BDP-PELA)微球对大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤(Chronic constriction injury, CCI)所致神经病理性疼痛的镇痛效果及对脊髓细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase, ERK)的影响。方法：制备3种BDP-PELA微球,聚乙二醇(Poly ethylene glycol, PEG)分子量为2kDa,聚乳酸(Poly lactic acid, PLA)的分子量分别为20kDa(20k)、30kDa(30k)和70kDa(70k);制备PEG分子量为2kDa, PLA分子量为70kDa的PELA微球以PP表示。96只雄性Wistar大鼠随机分6组(n=16)：假手术组(SH组)、CCI组、BDP组、20k组、30k组和70k组。观察术前1d、术后3、5、7、10、13及15d的机械缩足反射阈值(Mechanical withdraw threshold, MWT)、热缩足反射潜伏期(Thermal withdraw latency, TWL),免疫组化方法检测术后3d和10d脊髓磷酸化ERK表达情况。另取25只雄性Wistar大鼠随机分5组(n=5)：SH组、PP组、20k组、30k组和70k组,不进行坐骨神经的结扎。于28d后处死大鼠,坚牢蓝(Luxol fast blue, LFB)染色方法观察坐骨神经周围注射微球后的神经髓鞘结构变化。结果：与CCI组相比,BDP组抑制痛觉过敏(MWT下降和TWL缩短)持续至5d(P<0.05)；20k组、30k组和70k组抑制痛觉过敏分别持续至7d、10d和13d(P<0.05)。与CCI组相比,BDP组、20k组、30k组和70k组术后3d时脊髓Ⅰ-Ⅱ板层磷酸化ERK表达均减少(P<0.05),70k组术后10d较CCI组和BDP组磷酸化ERK表达减少(P<0.05)。与SH组相比,各微球组大鼠坐骨神经LFB染色髓鞘面积无统计学差异(P>0.05)。结论：坐骨神经单次注射BDP-PELA微球在神经病理性疼痛中有长效镇痛作用,其镇痛作用与抑制脊髓Ⅰ-Ⅱ板层磷酸化ERK表达有关；局部注射PELA微球对坐骨神经无脱髓鞘损伤作用。