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突触发生是指在两个神经细胞之间形成突触的过程。突触连接的正确形成确保细胞间的信号得以准确传递。细胞粘附分子在突触结构的维持、靶标识别、突触分化和突触可塑性的调控中扮演着重要角色，细胞粘附分子Neurexin参与突触的形成和分化。以往的研究表明在drosophila neurexin(dnrx)功能缺失的突变体中，突触boutons的正常生长被阻断，但其作用机制我们还知之甚少。我们的研究表明果蝇Neurexin通过Gbb信号通路调控突触生长。与之前的研究结果相一致，我们发现在神经细胞过表达neurexin，boutons数目和轴突分支显著增加，增加的boutons主要以卫星boutons形式存在，而且突触生长与Neurexin呈现剂量依赖的关系，其胞内端在这个过程中起主要作用。我们首次发现作为Gbb信号通路输出的p-Mad在dnrx突变体中信号强度明显降低，而在过表达果蝇中呈现增强趋势，同时Neurexin缺失导致GbbⅡ型受体Tkv的募集量显著降低。通过突变wit阻断Gbb信号通路时，过表达neurexin不再引起突触过度生长。综上所述，研究结果表明Neurexin在果蝇神经肌肉接头通过Gbb信号通路调控突触生长。