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目的：研究Src激酶/信号转导子与转录活化子(Src kinase/signal transducerand activator of transcription，Src/STAT)信号转导通路在内毒素(Lipopolysaccharide，LPS)致急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)中的作用。 方法：60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成四组，即空白对照组(NS)组、内毒素(LPS)组、LPS+SU6656(LPS+SU)组和NS+SU6656(NS+SU)组。ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中巨噬细胞炎症蛋白－2(macrophage inflammatory protein2，MIP-2)和白细胞介素IL-6的浓度，HE染色检测肺组织病理学变化，Western blot法检测肺组织中磷酸化STAT、核因子-κB(Nuclear factor kappa B，NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκBa)的表达。另取40只雄性SD大鼠，使用同上的方法随机分成4组，分组同上，比较其生存率。 结果：LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显，与LPS组相比，BALF中MIP-2和IL-6降低(MIP-2，6h达高峰：1135±209 vs.875±112，P<0.05；IL-6，3h达高峰2235±267 vs.5125±658，P<0.05)；病理切片示肺组织损伤程度较轻；肺组织湿/干重比降低(4.3±0.2vs.5.56±0.36，P<0.05)；48h生存率提高(37.6％vs.10.5％，P<0.05)；肺组织NF-κB活化及胞浆中IκBa的降解均受抑制。 结论：以上数据表明，Src/STAT信号通路在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用，SU6656，Src激酶特异性抑制剂，可抑制NF-κB的活化和IκBa的降解，提示Src/STAT通路的活化可能参与NF-κB的活化过程。