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目的慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末阶段的一种疾病,静脉系统淤血和动脉系统供血不足是其主要的病理生理学变化。在导致心衰的众多因素中,心肌细胞内钙离子循环异常可能是其发生发展的重要原因之一。钙离子循环主要涉及钙离子释放、回摄以及储存三个过程,其中有很多相关分子参与其变化。本实验通过建立大鼠慢性心衰模型,对心肌细胞肌浆网上雷尼丁受体（RyR2）、FKBP506结合蛋白（Calstabin2）、三体蛋白（Triadin）以及连接蛋白（Junctin）等分子表达进行研究,以期获得其在心衰中的相关机制,为临床预防和干预心力衰竭提供分子学理论基础。方法（1）分组:选取30只成年雄性SD大鼠,随机分为心衰组（HF）15只和假手术组（Sham）15只;（2）建模:心衰组大鼠,采用冠状动脉左前降支永久性结扎;假手术组,采用冠状动脉左前降支只进行穿线,不结扎制备大鼠模型;（3）测定心功能:自由饲养28天之后,采用颈动脉插管,通过BL-420生物信号采集处理系统,检测相关心功能指标,确定造模是否成功;（4）分离心肌细胞:通过酶解法分离获得单个心肌细胞;（5）荧光染色检测钙离子:通过咖啡因诱导钙瞬变（CCT）的方法,间接记录肌浆网钙离子浓度的变化;Fluo-5N负载心室肌细胞,直接记录肌浆网内钙离子含量的变化;（6）相关蛋白表达量测定:提取两组大鼠心肌组织膜蛋白,采用Western-blot测定相关蛋白表达水平,同时进行半定量分析;（7）统计学分析:数据处理采用SPSS17.0统计软件,所有数据以均数±标准差（X±S）表示,两组间均数比较采用t检验,当P<0.05时差异有统计学意义。结果（1）心功能的比较:与假手术组（n=15）相比,心衰组（n=15）左室终末舒张压（LVEDP）明显升高（8.61±2.14 mmHg VS 4.68±1.21 mmHg,P<0.01）,心重体重比（HW/BW）明显增加（6.75±0.42 VS 3.65±0.56,P<0.01）,左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)明显减小（2350.18±172.44 mmHg/s VS 4677.65±230.64 mmHg/s,P<0.01）,左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)明显减小（-1435.26±132.15 mmHg/s VS-3012.32±230.12 mmHg/s,P<0.01）;（2）心衰组大鼠CCT过程中CCT的钙瞬变幅度比假手术组明显下降,且钙瞬变峰值（ΔF/F0）亦明显下降（15.45±1.05,VS 54.72±2.12,n=12,P<0.01）;心衰组大鼠单个心肌细胞Fluo-5N染色后荧光强度及荧光强度变化的平均值（ΔF/F0）均明显低于假手术组（25.3±2.8 VS 47.8±3.5,n=12,P<0.01）;（3）RyR2的表达量心衰组与假手术组相比,无明显变化（n=6,P>0.05）;Calstabin2的表达心衰组较假手术组相比明显下降（n=6,P<0.01）;Triadin和Junctin表达水平心衰组均明显低于假手术组（n=6,P<0.01）。结论（1）RyR2表达情况无变化,其附着蛋白Calstabin2表达降低,可能造成心脏在舒张期钙离子经RyR2泄露过多,引起收缩期钙离子释放减少,导致心肌收缩力降低;（2）Triadin和Junctin的表达量下降,导致肌浆网对钙离子的固摄能力减弱,引起钙离子在心室舒张期大量泄漏,可能是导致慢性心衰发生的原因之一。