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目的：探究环孢素A（Cyclosporine A，CsA）在烟曲霉菌（Aspergillus Fumigatus，A. fumigatus）感染的人角膜上皮细胞中对Dectin-1表达的影响，并进一步探究维生素D（1,25(OH)2D3）及维生素D受体（Vitamin D Receptor，VDR）信号通路对环孢素A作用的影响。 方法：CsA预处理永生化人角膜上皮细胞（Immortalized human corneal epithelial cells，HCECs）12小时，烟曲霉菌或凝胶多糖（Curdlan）分别刺激HCECs后，应用荧光定量PCR（rtPCR）技术检测Dectin-1受体mRNA的表达，并应用Western Blot技术检测 Dectin-1受体蛋白的表达；分别应用外源性1,25(OH)2D3及 VDR抗体预处理HCECs1小时，再应用CsA处理12小时，最后应用烟曲霉菌及凝胶多糖分别刺激HCECs后，应用rtPCR及Western Blot技术检测Dectin-1的表达，同时应用酶联免疫吸附试验（ELISA)检测不同刺激条件下炎症因子 IL-1β及TNF-α的表达变化。 结果：烟曲霉菌及凝胶多糖分别刺激HCECs后，Dectin-1受体mRNA及蛋白表达均显著升高，CsA预处理后能显著抑制Dectin-1表达的升高。VDR抑制剂及CsA预处理HCECs后，CsA对Dectin-1表达的抑制作用与单纯应用CsA刺激相比明显减弱，1,25(OH)2D3及CsA预处理HCECs后，CsA对Dectin-1表达的抑制作用与单纯应用CsA刺激相比明显增强，炎症因子也呈现出相同的变化。 结论：烟曲霉菌或凝胶多糖刺激后，CsA能够抑制Dectin-1及下游炎症因子的表达，维生素D的活性形式1,25(OH)2D3及VDR信号通路能够调节CsA的抑制作用。1,25(OH)2D3增强此种抑制作用而VDR抑制剂减弱此种抑制作用。